Posted on: 25/05/2021 Posted by: admin Comments: 0

Tóm Tắt

BỆNH BẠI LIỆT

Bệnh bại liệt (Poliomyelitis) là một bệnh nhiễm virus cấp tính lây truyền theo đường tiêu hóa do virus Polio gây nên, thường từ phân – miệng, có thể lây lan thành dịch. Bệnh được nhận biết qua biểu hiện của hội chứng liệt mềm cấp. Từ sốt, buồn nôn, táo bón,… bệnh có thể dẫn đến suy dinh dưỡng, mất nước, viêm phổi, teo cơ, tê liệt, cơ thể trở nên mệt mỏi và kiệt sức, khó thở,…  liệt cơ hô hấp rồi tử vong.

Triệu chứng của bệnh bại liệt

Triệu chứng bệnh bại liệt sẽ khác nhau phụ thuộc vào thể bệnh. Dựa vào biểu hiện lâm sàng, bệnh bại liệt được chia ra thành các thể sau:

  • Thể liệt mềm cấp điển hình (chiếm 1%) với các triệu chứng điển hình nhất như: sốt, chán ăn, nhức đầu, buồn nôn, đau cơ các chi, gáy và lưng, dần dần mất vận động dẫn đến liệt không đối xứng. Mức độ liệt tối đa là liệt tủy sống, liệt hành tủy dẫn đến suy hô hấp và tử vong. Liệt ở chi, không hồi phục làm bệnh nhân khó vận động hoặc mất vận động.
  • Thể viêm màng não vô khuẩn: Sốt, nhức đầu, đau cơ, cứng gáy.
  • Thể nhẹ: Sốt, khó ngủ, nhức đầu, buồn nôn, nôn, táo bón, có thể phục hồi trong vài ngày.
  • Thể ẩn: Không rõ triệu chứng là thể thường gặp, song thể nhẹ có thể biến chuyển sang nặng.

Dù chỉ có 1% người mắc bệnh biểu hiện triệu chứng liệt điển hình, bệnh bại liệt có thể gây liệt tủy sống hoặc liệt cơ hô hấp dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng tàn tật suốt đời.

Người mắc bệnh bại liệt có thể teo cơ, suy dinh dưỡng, thậm chí bị tử vong

Người mắc bệnh bại liệt có thể bị suy dinh dưỡng, mất nước, viêm phổi, teo cơ, tê liệt, cơ thể trở nên mệt mỏi và kiệt sức, khó thở, thậm chí tử vong…

Nguyên nhân và đường lây truyền bệnh bại liệt?

Virus Polio sau khi vào cơ thể sẽ đến hạch bạch huyết, tại đây một số ít virus Polio xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương gây tổn thương ở các tế bào sừng trước tủy sống và tế bào thần kinh vận động của vỏ não.

Virus bại liệt Polio có khả năng tồn tại tốt ở môi trường bên ngoài. Poliovirus có thể tồn tại trong phân vài ba tháng ở nhiệt độ 0-4oC; tồn tại trong nước 2 tuần ở nhiệt độ thường. Poliovirus cũng chịu được khô hanh, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 56oC sau 30 phút và bị tiêu diệt bởi thuốc tím.

Virus bại liệt Polio lây truyền từ người này sang người khác thông qua đường tiêu hóa. Người bệnh hoặc người lành mang mầm bệnh đào thải rất nhiều virus theo phân làm ô nhiễm nguồn nước, thực phẩm, sữa hoặc các thực phẩm khác rồi từ đó vào đường tiêu hóa của người khác.

Ở những người không có miễn dịch, sau khi từ đường ruột xâm nhập vào cơ thể, virus bại liệt Polio sẽ đến hạch bạch huyết. Một số ít virus sẽ xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương, gây tổn thương tế bào vận động của vỏ não và tế bào sừng trước tủy sống, gây nên các triệu chứng bệnh. Cũng có khi virus lây truyền qua đường hầu họng. Không có bằng chứng chứng minh virus bại liệt Polio lây truyền qua côn trùng.

Bệnh bại liệt rất dễ lây, hầu hết trẻ em sống cùng nhà hoặc tiếp xúc với người mang mầm bệnh đều có thể nhiễm virus. Thời kỳ ủ bệnh có thể dao động từ 3-35 ngày, đối với các trường hợp có dấu hiệu liệt thực thể thường kéo dài 7-14 ngày. Thời kỳ lây truyền có thể kéo dài trong thời gian vi rút còn tồn tại trong cơ thể và đào thải ra ngoài. Lây truyền có thể xuất hiện các triệu chứng lâm sàng sau 7-10 ngày.

Đối tượng nào có nguy cơ mắc bệnh bại liệt?

Có rất nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh bại liệt ở người, bao gồm:

  • Người đi đến vùng có virus bại liệt hoặc đang có dịch bại liệt ở đó.
  • Người tiếp xúc với chất thải của người có mang virus bại liệt.
  • Người sử dụng nguồn nước ô nhiễm và ăn các loại thực phẩm bẩn.
  • Người có các yếu tố làm suy giảm miễn dịch, giảm sức đề kháng như: mắc bệnh suy giảm miễn dịch, đã bị cắt amidan trước đây, stress hoặc hoạt động cường độ nặng trong thời gian dài.
  • Người chưa tiêm chủng (chích ngừa) vắc xin bại liệt.

Người chưa được tiêm phòng vắc xin bại liệt, phụ nữ mang thai, người già, trẻ em, đặc biệt là trẻ nhỏ dưới 5 tuổi và những người có hệ miễn dịch yếu là những đối tượng có nguy cơ cao nhất bị nhiễm bệnh bại liệt.

Bệnh bại liệt có điều trị được không?

Bệnh bại liệt là bệnh lây nhiễm do virus nên hiện chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu. Bệnh nhân được điều trị nâng đỡ và điều trị triệu chứng:

  • Bất động hoàn toàn.
  • Tăng cường và nâng cao thể trạng bằng sinh tố và dịch truyền.
  • Hỗ trợ hô hấp nếu có dấu hiệu của liệt tủy.
  • Điều trị kháng sinh nếu có bội nhiễm vi khuẩn, cụ thể theo chỉ định của bác sĩ lâm sàng.
  • Phục hồi chức năng và khắc phục di chứng.

Phòng ngừa bệnh bại liệt bằng cách nào?

Để chủ động phòng chống bệnh bại liệt, Cục Y tế dự phòng, Bộ Y tế khuyến cáo người dân cần thực hiện tốt các khuyến cáo sau:

  1. Phòng bệnh chủ động cho trẻ dưới 5 tuổi bằng uống vắc xin phòng bệnh bại liệt ít nhất 3 lần theo hướng dẫn của Bộ Y tế.
  2. Người chăm sóc trẻ cần thường xuyên rửa tay với xà phòng, đặc biệt là khi cho trẻ ăn, sau khi đi vệ sinh.
  3. Thường xuyên lau sạch các bề mặt, vật dụng, đồ chơi, dụng cụ học tập, bàn ghế, sàn nhà bằng xà phòng hoặc các chất tẩy rửa.
  4. Đảm bảo an toàn thực phẩm, sử dụng nguồn nước sạch, nhà tiêu hợp vệ sinh, không phóng uế ra môi trường. Phân của trẻ em cũng phải được thu gom và đổ vào nhà tiêu hợp vệ sinh.
  5. Khi trẻ có dấu hiệu sốt, buồn nôn, cứng gáy, đau chi và cơ bắp hoặc liệt mềm cấp đưa trẻ đến ngay các cơ sở y tế gần nhất để được khám, tư vấn và điều trị kịp thời.

Vắc xin nào phòng bệnh bại liệt?

Theo luật các bệnh truyền nhiễm đã được Chính phủ Việt Nam ban hành, mọi trẻ em đều phải được tiêm chủng phòng bệnh, bởi không chỉ phòng cho bản thân mà còn phòng cho cả cộng đồng, phòng cho những trẻ không thể có cơ hội tiêm chủng do mắc các bệnh tự miễn, không đủ sức khỏe để tiêm vắc xin.

Ngoài các vắc xin dạng uống trong chương trình TCMR ở Việt Nam, vắc xin bại liệt cũng có trong thành phần của những mũi tiêm phối hợp ở các điểm tiêm dịch vụ thuộc hệ thống Trung tâm Tiêm chủng Trẻ em và Người lớn VNVC như: vắc xin 6 trong 1 Infanrix Hexa (Bỉ), 6 trong 1 Hexaxim (Pháp); vắc xin 5 trong 1 Pentaxim (Pháp); vắc xin 4 trong 1 Tetraxim (Pháp).

Việc chủng ngừa bại liệt bằng vắc xin qua đường uống hay đường tiêm đều mang đến hiệu quả phòng bệnh như nhau. Tuy vậy, nếu trẻ tiêm vắc xin có thành phần bại liệt trong các mũi vắc xin phối hợp tại các điểm tiêm dịch vụ, trẻ vừa phòng được bại liệt, lại vừa có kháng thể bảo vệ trước nhiều căn bệnh nguy hiểm khác” – ThS.BS Bùi Ngọc An Pha, Giám đốc Y khoa hệ thống Trung tâm Tiêm chủng Trẻ em và Người lớn VNVC khuyến cáo.

Tiêm vắc xin cho trẻ phòng ngừa bệnh bại liệt và nhiều căn bệnh nguy hiểm khác

Lịch tiêm chủng (chích ngừa) vắc xin phòng ngừa bại liệt cho trẻ em và người lớn

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Trung tâm Dự phòng và Kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ (CDC) khuyến cáo, cách phòng bệnh bại liệt hiệu quả nhất cho trẻ em chính là thực hiện tiêm phòng (chích ngừa) vắc xin theo lịch tiêm chủng như sau:

Tên vắc xin Vắc xin  OPV (Việt Nam) – Vắc xin nằm trong chương trình TCMR Vắc xin Imovax Polio (IPV)
(Pháp) – Vắc xin nằm trong chương trình tiêm chủng mở rộng
 Vắc xin  6 trong 1  Hexaxim (Pháp), Infanrix Hexa (Bỉ) Vắc xin  5 trong 1 Pentaxim (Pháp) Vắc xin Tetraxim (Pháp)
Phòng bệnhVắc xin sống giảm độc lực Vắc xin bất hoạtVắc xin phối hợp phòng 6 bệnh: Bạch hầu, Ho gà, Uốn ván, Bại liệt, Viêm gan B, HibVắc xin phối hợp phòng 5 bệnh: Bạch hầu, Ho gà, Uốn ván, Hib, Bại liệtVắc xin phối hợp phòng 4 bệnh: Bạch hầu, Ho gà, Uốn ván, Bại liệt
Đối tượngTrẻ từ 2-18 tháng tuổiTrẻ từ 2 tháng tuổi đến 5 tuổi  Trẻ từ 2 tháng đến 24 tháng tuổiTrẻ từ 2 tháng tuổi đến 13 tuổi
Lịch tiêmTheo chương trình TCMR:Liều 2: 3 tháng tuổiLiều 3: 4 tháng tuổiTheo chương trình TCMR: Tiêm 1 mũi khi trẻ 5 tháng tuổiLịch tiêm 4 mũi:Mũi 1,2,3: Khi trẻ 2,3,4 tháng tuổi hoặc 2,4,6 tháng tuổiMũi 4: Khi trẻ 16-18 tháng tuổiLịch tiêm 5 mũi:Mũi 1,2,3: Khi trẻ 2,3,4 tháng tuổi hoặc 2,4,6 tháng tuổiMũi 4: Khi trẻ 16-18 tháng tuổi
Mũi 5: Trẻ từ 4-6 tuổi

Hầu hết người lớn không cần tiêm IPV vì họ đã được chích ngừa vắc xin bại liệt ngay từ nhỏ. Tuy nhiên, có một số người lớn có nguy cơ cao hơn và nên đến các cơ sở y tế hoặc điểm tiêm chủng dịch vụ để xem xét việc tiêm chủng (chích ngừa) vắc xin bại liệt:

  • Những người đi du lịch đến một số khu vực trên thế giới.
  • Nhân viên phòng thí nghiệm có thể tiếp xúc với virus bại liệt.
  • Nhân viên chăm sóc sức khỏe điều trị các bệnh nhân có thể bị bệnh bại liệt.

Những người lớn có nguy cơ nhiễm bệnh bại liệt cao cần liên hệ đến các điểm tiêm chủng để được tư vấn chích ngừa từ 1-3 liều IPV, tùy thuộc vào số liều mà họ đã được nhận trước đây.

Chống chỉ định tiêm vắc xin phòng bại liệt với đối tượng nào?

ThS.BS Bùi Ngọc An Pha khuyến cáo, chống chỉ định việc tiêm chủng (chích ngừa) vắc xin bại liệt đối với những người trong điều kiện sức khỏe cụ thể có thể làm tăng nguy cơ phản ứng phụ nghiêm trọng. Cụ thể như sau:

  • Trẻ có phản ứng phụ nặng sau lần tiêm chủng vắc xin IPV hoặc vắc xin có thành phần IPV trước đó
  • Trẻ dị ứng với các hoạt chất, tá dược có trong vắc xin; hoặc dị ứng với neomycin, streptomycin, polymecine B
  • Trẻ có tình trạng suy chức năng các cơ quan như suy hô hấp, suy tim, suy thận, suy gan giai đoạn cấp tính,… nên trì hoãn đến khi sức khỏe trẻ ổn định mới tiến hành tiêm chủng (chích ngừa) vắc xin
  • Mặc dù không có tác dụng phụ nào được báo cáo ở phụ nữ mang thai khi tiêm vắc xin này, nhưng phụ nữ mang thai nên tránh tiêm vắc xin bại liệt nếu có thể. Nếu phụ nữ mang thai rơi vào một trong những nhóm người lớn được liệt kê ở trên, thì nên nói chuyện với bác sĩ trước khi tiêm vắc xin bại liệt theo lịch trình khuyến nghị cho người lớn.

Nên tiêm vắc xin phòng bại liệt ở đâu?

Để tiêm/uống vắc xin phòng bại liệt cho trẻ, phụ huynh có thể liên hệ Trạm Y tế phường, xã, Trung tâm Y tế dự phòng để được chích ngừa theo chương trình TCMR, hoặc đến ngay các trung tâm tiêm chủng dịch vụ có uy tín. Khuyến cáo phụ huynh nên chọn những trung tâm tiêm chủng có điều kiện cơ sở vật chất tốt, hệ thống bảo quản vắc xin đạt chuẩn và liên tục cập nhật đủ loại vắc xin để thực hiện việc tiêm chủng (chích ngừa) tốt nhất.

Tại Trung tâm Tiêm chủng Trẻ em và Người lớn VNVC, khách hàng đến tiêm chủng (chích ngừa) hoàn toàn an tâm về chất lượng vắc xin được sử dụng. VNVC cam kết cung cấp đủ loại vắc xin có thành phần phòng ngừa bại liệt có nguồn gốc rõ ràng, đảm bảo an toàn từ khâu sản xuất, kiểm nhập, bảo quản đến khi sử dụng. Bên cạnh đó, khi đến VNVC khách hàng còn được trải nghiệm những dịch vụ tuyệt vời khác như:

  • Tất cả khách hàng đến tiêm chủng (chích ngừa) đều được thực hiện khám sàng lọc bởi đội ngũ bác sĩ, đảm bảo sức khỏe trẻ tốt nhất để thực hiện tiêm chủng.
  • Khách hàng sẽ được tư vấn các loại vắc xin phù hợp, giúp người được tiêm chủng được bảo vệ toàn diện trước các nguy cơ lây nhiễm bệnh.
  • Phòng tiêm chủng (chích ngừa) thoáng mát; khu vui chơi riêng biệt cho trẻ tạo cảm giác thoải mái cho trẻ như đang dạo chơi, từ đó trẻ sẽ có tâm lý tốt trước và sau khi tiêm chủng.
  • Hệ thống nhắc lịch tiêm tự động hoàn toàn miễn phí, nhắc nhở phụ huynh thực hiện lịch tiêm chủng (chích ngừa) đúng lịch và đầy đủ cho trẻ.
  • Khách hàng còn được đặt giữ trước vắc xin, mua Gói vắc xin, đảm bảo được tiêm đầy đủ các loại vắc xin đúng lịch và đầy đủ. Đặc biệt, giá và các ưu đãi khác dành cho Gói vắc xin được giữ nguyên trong suốt thời gian sử dụng.

Bệnh cúm A/H5N1

Bệnh cúm A/H5N1 là bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc biệt nguy hiểm, do virus cúm typ A, chủng H5N1, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra.

Đường lây bệnh cúm A/H5N1 ở người

Bệnh cúm A/H5N1 có nguồn gốc từ các loài gia cầm như gà, gà tây, ngan, ngỗng, vịt, chim cút, đà điểu hay chim cảnh, chim hoang dã… Vi rút cúm A/H5N1có nhiều trong chất bài tiết như dịch mũi họng, phân của gia cầm bị bệnh.

Bệnh cúm A/H5N1lây từ gia cầm sang người do người cótiếp xúc trực tiếp hoặc tiếp xúc cận kề với gia cầm nhiễm bệnh, gia cầm chết hoặc các vật bị nhiễm phân, dịch tiết…của gia cầm bị bệnh trong quá trình nuôi, buôn bán, vận chuyển, giết mổ, chế biến, ăn tiết canh, ăn thịt gia cầm bệnh chưa nấu chín.

Các triệu chứng cúm A/H5N1 ở người

Người bệnh nhiễm vi rút cúm A/H5N1 thường có giai đoạn ủ bệnh từ 2-8 ngày, có thể kéo dài tới 17 ngày.Các dấu hiệu ban đầu thường là sốt cao trên 380C kèm các biểu hiện khác giống cúm thông thường như ho, đau họng, đau đầu, mệt mỏi…Một số trường hợp có thể bị tiêu chảy, nôn, đau bụng, chảy máu cam và lợi.

Bệnh cúm A/H5N1

Sau đó là các triệu chứng của viêm đường hô hấp dưới như khó thở, đau ngực. Ở nhiều người biểu hiện của viêm đường hô hấp dưới có thể xuất hiện từ giai đoạn sớm. Khó thở tiến triển rất nhanh, trường hợp nặnggây suy hô hấp, sốc nhiễm trùng, suy đa phủ tạng kèm rối loạn ý thức, có thểdẫn đến tử vong nếu không được chữa trị kịp thời.

Các biện pháp phòng bệnh cúm A/H5N1 ở người

Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu và chưa có vắc xin phòng bệnh cúm A/H5N1 ở người.Các biện pháp phòng bệnh khác gồm:

Vệ sinh cá nhân, vệ sinh ăn uống

– Đảm bảo vệ sinh cá nhân, tắm rửa, thay quần áo hàng ngày. Tạo thói quen thường xuyên rửa tay bằng xà phòng và nước sạch trước khi ăn; trước và sau khi chế biến, giết mổ gia cầm; trước và sau khi tiếp xúc với gia cầmhoặc vào khu vực chăn nuôi gia cầm; trước và sau khi đi vệ sinh.

– Không sử dụng thịt và các sản phẩm từ gia cầm, thủy cầm mắc bệnh. Chỉ ăn thịt, sản phẩm gia cầm, thủy cầm có nguồn gốc rõ ràng, được kiểm dịch. Nấu chín kỹ mới ăn (thịt không còn màu hồng, trứng không còn lòng đào…).

– Tuyệt đối không ăn tiết canh.

– Sử dụng dao, thớt riêng để chế biến thịt sống, chín. Bảo quản thức ăn sống, chín riêng biệt.

* Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh

– Hạn chế tiếp xúc với gia cầm, thủy cầm mắc bệnh.

– Không giết mổ, vận chuyển, mua bán gia cầm và sản phẩm gia cầm không rõ nguồn gốc.

– Khi cần thiết tiếp xúc với người bệnh, gia cầm, thủy cầm mắc bệnh phải đeo khẩu trang y tế, đeo kính, mũ, mặc quần áo bảo hộ, ủng, găng tay. Rửa tay bằng xà phòng hoặc sát khuẩn trước và sau khi tiếp xúc.

– Đặc biệt những người mắc bệnh mạn tính, trẻ em là những người có nguy cơ mắc cúm cao, không nên tiếp xúc với nguồn bệnh.

– Khu vực chăn nuôi, chuồng trại nên làm cách xa nhà, nên quây nhốt gia cầm, không nên nuôi thả và để gia cầm vào nhà, vào bếp.

* Tăng cường sức đề kháng để phòng bệnh:thực hiện ăn uống, nghỉ ngơi hợp lý.

* Khi có biểu hiện cúm như sốt, ho, đau ngực, khó thở có liên quan đến gia cầm phải đến ngay cơ sở y tế để được tư vấn, khám và điều trị kịp thời.

Bệnh dịch hạch

Cái chết đen là nỗi ám ảnh bệnh dịch hạch xảy ra ở Châu Âu và Châu Á vào những năm giữa thế kỷ XIV. Đây là một trong những đại dịch nguy hiểm nhất mà con người đã phải trải qua.

1. Bệnh dịch hạch là gì?

Bệnh dịch hạch đã lan đến châu Âu vào tháng 10 năm 1347, khi 12 con tàu từ Biển Đen cập cảng Messina của Sicilia. Mọi người có mặt ở bến cảng lúc đó đã gặp phải một điều kinh hoàng: hầu hết các thủy thủ trên những con tàu này đã chết, những người còn sống thì cũng đang bị bệnh nặng, toàn thân bao phủ bởi những nhọt đen rỉ máu và mủ. Chính quyền Sicilia đã nhanh chóng đưa hạm đồi tàu tử thần ra khỏi cảng, nhưng đã quá muộn. Căn bệnh chết người đó đã lây lan và giết chết hơn 20 triệu người ở châu Âu.

Bệnh dịch hạch là một trong những căn bệnh nguy hiểm nhất trong lịch sử loài người, nó chỉ đứng sau bệnh đậu mùa. Trong hàng trăm năm, nguyên nhân gây ra bệnh dịch hạch vẫn là điều bí ẩn và thậm chí nó bị che giấu trong những điều mê tín dị đoan. Nhưng dưới sự phát triển của khoa học, sự ra đời của kính hiển vi cuối cùng đã làm tiết lộ thủ phạm thực sử của căn bệnh chết người này. Năm 1894, Alexandre Yersin đã phát hiện ra loài vi khuẩn gây bệnh dịch hạch đó là Yersinia pestis.

Yersinia pestis là một loại vi khuẩn hình que cực kỳ độc hại, nó vô hiệu hóa hệ thống miễn dịch của vật chủ bằng cách tiêm chất độc vào trong các tế bào miễn dịch như đại thực bào, có nhiệm vụ phát hiện vi khuẩn xâm nhập. Một khi các tế bào này bị loại bỏ, vi khuẩn có thể nhân lên một cách nhanh chóng mà không bị cản trở.

vi khuẩn dịch hạch
Vi khuẩn gây bệnh dịch hạch có hình que

Nhiều loài động vật có vú nhỏ đóng vai trò là vật chủ của loại vi khuẩn này, bao gồm: chuột, sóc, sóc chuột, chó thảo nguyên, và thỏ. Trong một chu kỳ, Yersinia pestis có thể lưu hành với tốc độ thấp trong quần thể động vật gặm nhấm, hầu như nó không bị phát hiện vì không tạo ra dịch.

Từ lâu, chuột đã được coi là véc tơ chính của dịch hạch, vì nó có mối liên hệ mật thiết với con người. Gần đây, các nhà khoa học đã phát hiện ra một con bọ chét sống trên chuột có tên là Xenopsylla cheopis, là nguyên nhân chủ yếu gây ra các trường hợp mắc bệnh dịch hạch ở người. Khi loài gặm nhấm bị chết vì bệnh dịch hạch, bọ chét sẽ nhảy sang một vật chủ mới, có thể là con người và nó truyền vi khuẩn Y.pestis cho họ. Sự lây truyền bệnh cũng có thể xảy ra qua việc xử lý mô hoặc máu của động vật bị nhiễm bệnh dịch hạch hoặc hít phải những giọt dịch tiết bị nhiễm bệnh trong không khí.

Bệnh dịch hạch đặc trưng bởi các hạch bạch huyết bị sưng đau, nổi nhiều ở quanh háng, nách hoặc cổ. Các vết loét trên da trở nên đen, do đó đại dịch hạch ở châu Âu được gọi là Cái chết đen. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh dịch hạch có chuyển sang viêm phổi và nhiễm trùng máu gây tử vong với tỷ lệ rất cao.

tử vong
Bệnh dịch hạch có khả năng gây tử vong rất lớn

2. Cái chết đen hoành hành ở châu Âu

Trước khi những chiếc tàu tử thần của người Viking trôi dạt vào cảng Messina, nhiều người châu Âu đã nghe tin đồn về một đại dịch chết chóc đang lưu hành trên các tuyến đường thương mại của Cận Đông và Viễn Đông. Đúng vậy, vào đầu những năm 1340, căn bệnh này đã tấn công Trung Quốc, Ấn Độ, Ba Tư, Syria và Ai Cập.

Tuy nhiên, người châu Âu vẫn chưa được chuẩn bị cho thực tế kinh hoàng của Cái chết đen. Máu và mủ chảy ra từ những vết sưng kỳ lạ, theo sau đó là một loạt các triệu chứng khó chịu khác như sốt, ớn lạnh, nôn mửa, tiêu chảy, đau nhức khủng khiếp và sau đó, chỉ trong một thời gian ngắn, họ tử vong.

Cái chết đen quả thật rất đáng sợ, việc lây nhiễm cảm giác xảy ra rất dễ dàng, người dân cảm giác chỉ đơn thuần là chạm vào quần áo của người bệnh là đã có thể bị nhiễm bệnh rồi. Bệnh cũng lây lan một cách khủng khiếp, có người hoàn toàn khỏe mạnh khi đi ngủ vào ban đêm, đến sáng có thể họ đã chết. Bệnh dịch hạch trở thành nỗi ám ảnh kinh hoàng của người dân thời bấy giờ.

Nôn
Bệnh nhân bị dịch hạch trải qua nhiều đau đớn trước khi tử vong

3. Hiểu về cái chết đen

Vào thời điểm đại dịch cái chết đen hoành hành ở châu Âu và nhiều nơi khác trên thế giới, người ta chưa biết đến nguyên nhân thật sử của nó, cách thức nó lây truyền, không biết cách phòng tránh và chữa trị. Chính vì vậy họ rất sợ hãi trước căn bệnh dịch này.

Ngày nay, chúng ta đã hiểu rằng Cái chết đen có nguyên nhân là do bệnh dịch hạch gây ra. Vi khuẩn Yersinia pestis di chuyển từ người này sang người khác thông qua không khí, hay qua vết cắn của bọ chét và chuột bị nhiễm bệnh. Cả bọ chét và chuột đều có thể được tìm thấy ở hầu hết mọi nơi trên lãnh thổ Châu Âu thời trung cổ. Nhưng chúng đặc biệt có nhiều trên các loại tàu, đây cũng chính là cách mà căn bệnh dịch hạch chết người này đã đến qua một thành phố cảng Châu Âu.

Không lâu sau khi bệnh dịch hạch tấn công vào cảng Messina, Cái chết đen đã lan đến cảng Brussilles của Pháp và cảng Tunis ở Bắc Phi. Để rồi sau đó nó đến Rome và Florence, đây là hai thành phố ở trung tâm của một mạng lưới các tuyến đường thương mại phức tạp. Từ đây, nó lan rộng ra nhiều nơi trên thế giới, đến giữa năm 1348, bệnh dịch hạch đã tấn công đến Paris, Bordeaux, Lyon và London.

Lúc đó, không ai biết chính xác cái chết đen đã truyền từ người này sang người khác như thế nào và không ai biết cách phòng ngừa hay điều trị. Thậm chí có bác sĩ cho rằng cái chết tức thời xảy ra khi một linh hồn người bệnh không thoát ra sẽ tấn công người khỏe mạnh đứng gần và nhìn vào người bệnh.

Có nhiều biện pháp quái lạ đã được đưa ra. Như các bác sĩ đã tiến hành hút máu và đun sôi, đây là một việc làm cực kỳ nguy hiểm và mất vệ sinh. Các hành vi mê tín dị đoan như đốt các loại thảo mộc có hương thơm và tắm trong nước hoa hồng hoặc giấm có thể phòng bệnh.

tế bào máu cuống rốn
Nhiều biện pháp quái lạ được đưa ra để chữa bệnh

Cùng lúc đó, trong cơn hoảng loạn, có nhiều người khỏe mạnh đã làm tất cả những gì có thể để tránh xa những người đang bị bệnh. Các bác sĩ từ chối gặp bệnh nhân, các linh mục từ chối quản lý các nghi thức tang lễ, các chủ cửa hàng đã đóng cửa hàng. Nhiều người chạy trốn khỏi các thành phố để về nông thôn với hy vọng sẽ thoát khỏi đại dịch cái chết đen. Nhưng ngay cả ở đó, họ cũng không thể thoát khỏi căn bệnh này: bệnh dịch hạch thậm chí còn gây ảnh hưởng đến cả bò, cừu, dê, lợn và gà.

Trên thực tế đã có rất nhiều con cừu đã chết dẫn tới hậu quả thiếu hụt len châu Âu. Và nhiều người trong lúc tuyệt vọng, để tự cứu mình họ có thể bỏ rơi cả những người thân yêu đang bị bệnh và sắp chết.

Thậm chí, có nhiều người còn cho rằng Cái chết đen chính là hình phạt thiêng liêng, là quả báo cho những tội lỗi chống lại Thiên Chúa như sự tham lam, báng bổ, gian dâm, trần tục và dị giáo. Theo họ, cách duy nhất để vượt qua bệnh dịch là giành lấy sự tha thứ của Chúa. Một số người tiên rằng cách để làm được điều đó là thanh trừng các cộng đồng dị giáo và những kẻ gây rối khác. Chính vì vậy mà hàng ngàn người Do Thái đã bị tàn sát vào năm 1348 và 1349.

Đại dịch cái chết đen hoành hành ở châu Âu và nhiều nơi khác trên thế giới đã chấm dứt vào năm 1350, tuy nhiên bệnh dịch hạch vẫn xuất hiện trở lại sau một vài thế hệ trong nhiều thế kỷ. Việc vệ sinh sạch sẽ và thực hành y tế công cộng đã giúp làm giảm thiểu tác động của bệnh rất nhiều nhưng vẫn không thể loại trừ được.

Bệnh đậu mùa

Phương pháp điều trị đầu tiên chủ yếu là tiêm vắc-xin đậu mùa trong vòng 3−4 ngày kể từ khi tiếp xúc với virus đậu mùa. Việc tiêm vắc xin có thể làm cho bệnh ít nghiêm trọng hoặc có thể giúp ngăn chặn nó. Sau đó, bác sĩ sẽ tập trung điều trị để giảm các triệu chứng và bù nước.

1. Bệnh đậu mùa là gì?

Bệnh đậu mùa do virus đậu mùa gây ra. Đây là một bệnh truyền nhiễm, bệnh gây mất thẩm mỹ và bệnh đậu mùa thời xưa có thể đe dọa tính mạng con người, tuy nhiên nhờ vào sự phát triển y tế toàn cầu nên căn bệnh truyền nhiễm này đã bị xóa sổ. Tuy nhiên, các kế hoạch luôn được dự trù để đối phó với virus đậu mùa.

Sở dĩ, căn bệnh này thường gây ra triệu chứng ban đầu gần giống với bệnh thủy đậu. Vì thế, rất nhiều người tìm hiểu về bệnh đậu mùa và thủy đậu giống và khác nhau như thế nào.

Các dấu hiệu để nhận biết bệnh đậu mùa thường gặp là:

  • Sốt cao đột ngột;
  • Cơ thể khó chịu, mệt mỏi;
  • Đau lưng và đau đầu dữ dội, có lúc đau bụng và nôn;
  • 2 – 4 ngày xuất hiện ban ban ngứa;
  • Ban phát triển qua các giai đoạn: dát, sần, mụn nước, mụn mủ và đóng vảy;
  • Tổn thương của bạn khi tróc vảy sẽ để lại sẹo;

Bệnh đậu mùa ở trẻ em có thể xuất hiện các biến chứng liên quan đến phổi .

Virus đậu mùa
Hình ảnh virus đậu mùa

2. Bị đậu mùa rồi có bị lại không?

Vậy khi bị bệnh đậu mùa bị rồi có bị lại không? Theo đó, trong một số trường hợp, người đã mắc bệnh đậu mùa trước đây, nếu bị nhiễm lại có thể sẽ không bị bệnh hoặc có biểu hiện triệu chứng toàn thân nhẹ, phát ban không điển hình và thường không có các giai đoạn tiến triển của ban.

Đối với thể bệnh nặng có tỷ lệ chết/mắc ở người mắc bệnh đậu mùa khoảng 15 – 40%. Tử vong có thể xảy ra sớm vào ngày thứ 2, thứ 3, nhưng thường là trong tuần thứ 2.

Đối với thể bệnh nhẹ có liên quan đến tỷ lệ tử vong thường dưới 1%, nhưng các triệu chứng phát ban vẫn xảy ra tương tự như ở thể bệnh nặng, nhưng những phản ứng toàn thân của thể này thường sẽ xảy ra ít nghiêm trọng hơn.

Dấu hiệu và cách điều trị bệnh đậu mùa ở trẻ em
Bệnh đậu mùa không được điều trị sớm có thể nguy hiểm đến tính mạng trẻ

Làm thế nào để đánh bại vi rút đậu mùa?

3. Khi bị đậu mùa nên làm gì?

Đến thời điểm hiện nay, chưa có phương pháp điều trị hiệu quả đối với bệnh đậu mùa. Do vậy, nếu mắc bệnh đậu mùa, người bệnh cần thăm khám bác sĩ để tìm phương pháp điều trị.

Phương pháp điều trị đầu tiên chủ yếu là tiêm vắc-xin đậu mùa trong vòng 3−4 ngày kể từ khi tiếp xúc với virus đậu mùa. Việc tiêm vắc-xin có thể làm cho bệnh ít nghiêm trọng hoặc có thể giúp ngăn chặn nó.

Sau đó, bác sĩ sẽ tập trung điều trị để giảm các triệu chứng và bù nước. Phác đồ điều trị bệnh đậu mùa cần tuân theo đúng chỉ định của bác sĩ. Điều trị sớm, đúng cách và có chế độ chăm sóc cơ thể tốt, bệnh đậu mùa ở trẻ em và người lớn sẽ không phát triển mạnh, từ đó có thể giảm các biến chứng nguy hiểm đối với người bệnh.

tiêm vacxin cúm cho người già
Tiêm vắc-xin đậu mùa là việc làm cần thiết

4. Bệnh đậu mùa nên kiêng gì?

Để đảm bảo bệnh nhanh hồi phục, trong quá trình điều trị bệnh, người bệnh cần thay đổi một số thói quen như:

  • Hạn chế tiếp xúc nhiều người: Bệnh đậu mùa là bệnh truyền nhiễm, do vậy, người bệnh cần hạn chế tiếp nhiều người để tránh lây bệnh. Nên cách ly trong phòng riêng từ 7 đến 10 ngày có thoáng khí và ánh nắng mặt trời.
  • Không dùng chung đồ dùng các nhân: Người bị bệnh đậu mùa nên dùng riêng tất cả đồ dùng cá nhân như ly, chén, muỗng, đũa, quần áo,… để tránh truyền bệnh.
  • Giữ vệ sinh cá nhân: Thay quần áo thường xuyên và tắm bằng nước ấm mỗi ngày. Mặc quần áo rộng, nhẹ và mỏng.
  • Chế độ ăn: Nên ăn các thức ăn mềm, lỏng và uống nhiều nước.

Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ đầu ngành, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại mà còn nổi bật với dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp; không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa.

BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT

Sốt xuất huyết dengue (dengue hemorrhagic fever, DHF hay Sốt dengue (dengue fever, DF, đọc là đăng-gi) , tại Việt Nam thường được gọi chung là bệnh sốt xuất huyết, có biểu hiện nặng nhất của bệnh là hội chứng sốc dengue (dengue shock syndrome, DSS) được gây ra do Dengue virus (chi Flavivirus, họ Flaviviridae). Sốt xuất huyết: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị  Sốt xuất huyết dengue (dengue hemorrhagic fever, DHF hay Sốt dengue (dengue fever, DF, đọc là đăng-gi) , tại Việt Nam thường được gọi chung là bệnh sốt xuất huyết, có biểu hiện nặng nhất của bệnh là hội chứng sốc dengue (dengue shock syndrome, DSS) được gây ra do Dengue virus (chi Flavivirus, họ Flaviviridae). Virus này có 4 chủng huyết thanh khác nhau là DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4. Bệnh nhân nhiễm với chủng virus nào thì chỉ có khả năng tạo nên miễn dịch suốt đời với chủng virus đó mà thôi. Chính vì vậy mà những người sống trong vùng lưu hành dịch dengue có thể mắc bệnh sốt xuất huyết nhiều hơn một lần trong đời. Sốt dengue và sốt xuất huyết dengue chủ yếu là bệnh ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Nhiễm virus dengue gây nên triệu chứng lâm sàng khác nhau tùy từng cá thể. Bệnh có thể chỉ biểu hiện nhưmột hội chứng nhiễm virus không đặc hiệu hoặc bệnh lý xuất huyết trầm trọng và đưa đến tử vong . Trong bài này, thuật ngữ dengue được sử dụng để chỉ chung cho ba thể bệnh nêu trên. Khi nói đến từng thể riêng biệt thì tên chính xác của thể bệnh đó sẽ được sử dụng.   Có thể nói dengue là một bệnh do virus lây truyền do muỗi thường gặp nhất ở người. Trong những năm gần đây bệnh đã trở thành mối quan ngại lớn đối với sức khỏe cộng đồng trên bình diện quốc tế. Trên toàn thế giới có khoảng 2,5 tỷ người hiện đang sống trong vùng có lưu hành bệnh. Sự lan tràn về mặt địa lý của cả véc tơ truyền bệnh (muỗi) và virus đã đưa đến sự tăng cao tỷ lệ bệnh trong vòng 25 năm qua cũng như khả năng xuất hiện dịch do nhiều chủng huyết thanh khác nhau ở các đô thị trong vùng nhiệt đới. 

sốt xuất huyết

I. DỊCH TỄ HỌC: Những trận dịch đầu tiên đã được ghi nhận xảy ra vào những năm từ 1778-1780 ở châu Á, châu Phi và Bắc Mỹ. Sự xuất hiện gần như đồng thời của các trận dịch trên ba lục địa khác nhau chứng tỏ rằng virus gây bệnh cũng như véc tơ truyền bệnh đã phân bố rộng rãi trên toàn thế giới từ hơn 200 năm trước. Trong thời gian này dengue chỉ được xem là bệnh nhẹ. Một vụ đại dịch dengue xuất hiện ở Đông Nam Á sau Chiến tranh thế giới thứ II và từ đó lan rộng trên toàn cầu. Cũng ở khu vực Đông Nam Á, dengue lần đầu tiên được phát hiện ở Philippines vào năm 1950 nhưng đến năm 1970 bệnh đã trở thành nguyên nhân nhập viện và tử vong thường gặp ở trẻ em trong vùng này

.II. XU HƯỚNG MẮC BỆNH:Tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới đã gia tăng mạnh mẽ trong những năm gần đây. Bệnh này hiện đã trở thành dịch tại trên 100 quốc gia ở châu Phi, châu Mỹ, khu vực phía Đông Địa Trung Hải, Đông Nam Á và Tây Thái Bình Dương. Đông Nam Á và Tây Thái Bình Dương là khu vực chịu ảnh hưởng nặng nề nhất. Trước năm 1970, chỉ có 9 quốc gia có dịch lưu hành. Con số này tăng lên gấp hơn 4 lần vào năm 1995. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính mỗi năm có khoảng 50 đến 100 triệu người mắc bệnh. Không chỉ có số trường hợp mắc bệnh gia tăng mà khả năng nhiễm nhiều loại virus khác nhau cũng ngày càng đáng báo động. Sau đây là một vài con số thống kê khác : 

Mỗi năm có khoảng 500.000 trường hợp sốt xuất huyết dengue cần nhập viện, phần lớn trong số đó là trẻ em. Tỉ lệ tử vong trung bình vào khoảng 2,5%.

Nếu không được điều trị, tỉ lệ tử vong của sốt xuất huyết dengue có thể vượt quá 20%. Với phương thức điều trị tích cực hiện đại, tỉ lệ tử vong có thể thấp hơn 1%.

III. NGUYÊN NHÂN MẮC BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT:Người nhiễm virus dengue do muỗi cái thuộc chi Aedes đốt. Muỗi Aedes aegypti là véc tơ truyền bệnh chủ yếu ở hầu hết các khu vực bệnh lưu hành. Muỗi Aedes aegypti hoạt động vào ban ngày và chỉ có muỗi cái mới đốt người và truyền bệnh. Khi muỗi cái Aedes hút máu bệnh nhân nhiễm virus dengue, virus này sẽ ủ bệnh trong cơ thể muỗi khoảng 8 đến 11 ngày. Trong khoảng thời gian sống còn lại sau đó, muỗi có nguy cơ truyền bệnh cho người. Khi virus vào cơ thể người, chúng tuần hoàn trong máu từ 2 đến 7 ngày. Trong khoảng thời gian này nếu muỗi Aedes hút máu thì virus được truyền cho muỗi. 

Người là ổ chứa virus chính. Ngoài ra người ta mới phát hiện ở Malaysia có loài khỉ sống ở các khu rừng nhiệt đới cũng mang virus dengue. Aedes aegypti có nguồn gốc từ châu Phi. Loài muỗi này dần dần lan tràn ra hầu hết các khu vực có khí hậu nhiệt đới đầu tiên là nhờ tàu thuyền và sau đó có thể cả máy bay nữa . Ngày nay có hai loài phụ của Aedes aegypti là Aedes aegypti queenslandensis, một dạng hoang dã ở châu Phi không phải là véc tơ truyền bệnh chính, và Aedes aegypti formosuslà muỗi sống ở khu vực đô thị vùng nhiệt đới và là véc tơ truyền bệnh chính. Trong quá khứ, muỗi Aedes aegypti phải nhờ vào các vũng nước mưa để đẻ trứng. Tuy nhiên ngày nay quá trình đô thị hóa diễn ra với tốc độ ồ ạt đang cung cấp cho muỗi những hồ nước nhân tạo đểmuỗi đẻ trứng dễ dàng hơn nhiều. Aedes albopictus trước đây là véc tơ truyền bệnh chính của dengue và hiện nay vẫn còn là véc tơ quan trọng ở châu Á. Loài muỗi này gần đây đã lan tràn đến khu vực Trung Mỹ, Hoa Kỳ và tại đây muỗi này là véc tơ truyền bệnh quan trọng thứ hai. Trong khi muỗi Aedes aegypti formosus chủ yếu sống ở khu vực đô thị thì muỗi Aedes albopictus lại cư trú chủ yếu ở vùng nông thôn. Muỗi Aedes aegypti không truyền virus qua trứng, trong khi muỗi Aedes albopictus thì có khả năng này. 

IV. SINH LÝ CỦA BỆNH:Nhiễm virus dengue thường không có biểu hiện rõ ràng. Sốt dengue cổ điển (thể nhẹ) chủ yếu xuất hiện ở người lần đầu mắc bệnh, chưa có miễn dịch. Sốt xuất huyết dengue/Hội chứng sốc dengue (thể nặng) thường xảy ra trong lần nhiễm trùng sau, khi bệnh nhân đã có sẵn miễn dịch chủ động (do đã bị bệnh) hoặc thụ động (do mẹ truyền sang) đối với một loại huyết thanh khác. Bệnh thường biểu hiện nặng đột ngột sau 2 đến 5 ngày (giai đoạn hạ sốt). Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể lưu hành trong máu, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và giải phóng các chất hoạt mạch có thể gây nên tăng tính thấm mao mạch đối với huyết tương, xuất huyết và có thể là đông máu nội mạch lan tỏa. Trong quá trình đào thải miễn dịch của các tế bào nhiễm virus, các protease và lymphokine được phóng thích gây hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng như các yếu tố tăng tính thấm thành mạch. 

Miễn dịch tăng cường bệnh: Một số nhà nghiên cứu đưa ra giả thiết rằng “thể nặng của bệnh là sốt xuất huyết dengue/hội chứng sốc dengue xảy ra khi một người đã nhiễm bệnh trong quá khứ bởi một loại huyết thanh virus nay lại nhiễm một loại huyết thanh virus khác”. Giả thiết này được củng cố bởi các ghi nhận lâm sàng rằng sốt xuất huyết dengue gặp chủ yếu ở những người đã ít nhất một lần mắc bệnh trước đó và sốt xuất huyết dengue xảy ra thường xuyên hơn ở các cư dân trong vùng dịch lưu hành hơn là các du khách mắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm. Nếu giả thiết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển các loại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùng khác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnh nặng nề hơn trong tương lai Như vậy yếu tố nguy cơ gây bệnh nặng trong sốt xuất huyết dengue là người sẵn có kháng thể kháng lại một loại huyết thanh đã gây bệnh trước đó, chủng virus gây bệnh, trẻ nhỏ hơn 12 tuổi, phụ nữ và người Caucasian (da trắng). 

V. TRIỆU CHỨNG VÀ CHUẨN ĐOÁN:Triệu chứng 1. Thời kỳ ủ bệnh: 3 – 6 ngày, một số trường hợp có thể kéo dài đến 15 ngày. 2. Sốt dengue Triệu chứng thường xuất hiện đột ngột với sốt cao, người mệt mỏi rũ rượi, nhức đầu, đau sau hốc mắt, đau cơ (đau thắt lưng và đôi khi đau chân), thường kèm theo đau họng, buồn nôn, nôn mửa, đau vùng thượng vị và tiêu chảy. Ở trẻ em, đau họng và đau bụng thường là những triệu chứng nổi trội. Hạ sốt xuất hiện vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 8 thường kèm biểu hiện xuất huyết nhẹ (chấm xuất huyết dưới da, nốt xuất huyết và chảy máu mũi). Sau khi hạ sốt thường xuất hiện ban dạng dát sẩn đa hình thái, đôi khi gây ngứa, đầu tiên ở thân mình và lan rộng theo hướng ly tâm đến các chi, mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân. Một số trường hợp có thể bệnh có thể tiến triển đến xuất huyết tiêu hóa và sốc. Như vậy biểu hiện xuất huyết không chỉ sốt xuất huyết dengue mới có (6). 3. Sốt xuất huyết dengue Giai đoạn sớm của bệnh không thể phân biệt được với sốt dengue. Tuy nhiên thường sau từ 2 đến 5 ngày, tức là vào giai đoạn hạ sốt, một số trường hợp nhiễm trùng đầu tiên và đa số các nhiễm trùng thứ phát sau khi đã nhiễm một loại huyết thanh khác có biểu hiện hạ tiểu cầu (< 100.000/mm³) và cô đặc máu. Thường thì giảm tiểu cầu xảy ra trước cô đặc máu. Biểu hiện xuất huyết có thể xảy ra hoặc không.

Các biểu hiện xuất huyết thường gặp trong sốt xuất huyết dengue gồm xuất huyết dưới da tự phát hoặc sau tiêm chích, chảy máu chân răng, chảy máu mũi và xuất huyết tiêu hóa. Lá lách thường không lớn. Nếu gan lớn và đau thì đây là những dấu hiệu bệnh nặng. Các biểu hiện khác có thể gồm tràn dịch màng phổi, giảm protein máu, bệnh lý não với dịch não tủy bình thường (6). Tính thấm mao mạch gia tăng, với hậu quả thoát huyết tương ra ngoài khoang dịch kẽ với lượng lớn, là nguyên nhân của tình trạng cô đặc máu. Khi bệnh nhân có đồng thời hai dấu hiệu giảm tiểu cầu và cô đặc máu thì được chẩn đoán là sốt xuất huyết dengue và được phân loại theo WHO (6): Độ I: giảm tiểu cầu kèm cô đặc máu nhưng không có chảy máu tự phát.Độ II: giảm tiểu cầu và cô đặc máu kèm theo chảy máu tự phát.Độ III: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, huyết động không ổn định: mạch lăn tăn, huyết áp kẹp (hiệu số huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương < 20 mm Hg), tay chân lạnh, tinh thần lú lẫn.Độ IV: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, sốc biểu hiện rõ: bệnh nhân không có mạch ngoại biên, huyết áp = 0 mm Hg.Nếu được điều trị thoát sốc thì bệnh nhân lành bệnh nhanh chóng và rất hiếm có di chứng (6). Chẩn đoán Chẩn đoán nguyên nhân là cực kỳ quan trọng và cần thiết nếu xét trên phương diện sức khỏe cộng đồng nhưng lại có vẻ là không cần thiết cho việc thiết lập một chế độ điều trị hỗ trợ sớm cho bệnh nhân. Chẩn đoán dengue thường dựa vào các yếu tố dịch tễ, biểu hiện lâm sàng như trình bày ở trên cũng như dựa vào các xét nghiệm đơn giản: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu và hematocrit.

Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: dengue xuất huyết thường có giảm bạch cầu. Trường hợp tăng bạch cầu và tăng bạch cầu trung tính thường là cơ sở để loại trừ dengue xuất huyết.Giảm tiểu cầu (< 100.000/mm³): cần làm số lượng tiểu cầu ở bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ sốt xuất huyết dengue. Tiểu cầu càng giảm, nguy cơ xuất huyết càng cao.Hematocrit: khi giá trị hematocrit tăng trên 20% so với trị số bình thường trước đó thì bệnh nhân được coi là có cô đặc máu. Đây là một tiêu chuẩn chẩn đoán sốt xuất huyết dengue. Nếu không biết được giá trị hematocrit bình thường của bệnh nhân thì có thể xem giá trị > 45% là mốc chẩn đoán (6).Một số xét nghiệm khác nhằm đánh giá mức độ bệnh: điện giải đồ, khí máu, chức năng đông máu, men gan, X quang phổi nhằm phát hiện biến chứng tràn dịch màng phổi (4).Chẩn đoán nguyên nhân: có thể thể hiện mầm bệnh trong máu và huyết thanh bằng phương pháp phân lập virus, xác định kháng nguyên virus bằng các phương pháp miễn dịch hoặc phát hiện bộ gene của virus bằng kỹ thuật khuyếch đại chuỗi DNA (PCR). Chẩn đoán huyết thanh học thông qua phương pháp xác định IgM bằng kỹ thuật hấp phụ miễn dịch gắn kết enzyme (MAC-ELISA) ở hai mẫu máu bệnh nhân lấy cách nhau 14 ngày. Mẫu máu thứ nhất lấy trước ngày thứ 7 của bệnh cũng có thể có ích trong việc phân lập virus bằng cách cấy vào tế bào của muỗi Aedes albopictus. Sau đó, việc định danh vi khuẩn có thể thực hiện nhờ xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang sử dụng kháng thể đơn dòng. Ở bệnh nhân tử vong, chẩn đoán có thể thực hiện bằng phương pháp phân lập virus hoặc xác định kháng nguyên virus (phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp) từ hai mẫu bệnh phẩm (gan, lách, hạch bạch huyết, tuyến ức). 

VI. PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG SỐT XUẤT HUYẾT: Nguyên tắc chung Vấn đề mất nước trong sốt xuất huyết dengue: không phải sốt xuất huyết dengue gây mất nước. Đây là sự nhầm lẫn khá lâu dài. Bệnh dù nặng dù nhẹ vẫn không có mất nước trên lâm sàng. Cân nặng không giảm, da không khô, một số tế bào nội tạng thừa nước thấy được trên siêu âm. Thường và đa số bệnh nhân sốt xuất huyết dengue là đủ và thừa nước, đã đủ nước ngay lúc mới bắt đầu truyền dịch cấp cứu. Vì sao phải truyền dịch cấp cứu sốc dengue: vì bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn máu. Tại sao bị giảm thể tích tuần hoàn máu, giảm khoảng 20 đến 30% thế tích: vì albumin trong máu thoát quản ra khỏi lòng mạch. Nước bình thường ra vào giữa lòng mạch với các mô và tế bào, nay không trở vào lòng mạch cho đủ nhu cầu, bởi một số lớn albumin hiện diện ngoài lòng mạch. Có thể nói bệnh siêu vi dengue gây thoát quản huyết tương, không phải là bệnh mất nước. Đây là điểm mấu chốt, quan trọng để sớm thay đổi tư duy điều trị. Phân cấp điều trị bệnh nhân Sau đây là những gợi ý về phân cấp bệnh nhân theo tuyến điều trị trong trường hợp có dịch với lượng bênh nhân tăng cao trong cùng thời điểm.

Xin lưu ý đây chỉ là những gợi ý và tuyệt đối không phải là phác đồ điều trị nên không thể áp dụng cho mọi trường hợp (6). Tiêu chuẩn điều trị tại nhà: Tất cả những bệnh nhân Sốt dengue không có nhu cầu phải truyền dịch tĩnh mạch.Bệnh nhân Độ I có khả năng bù dịch bằng đường uống.Bệnh nhân Độ II có khả năng bù dịch bằng đường uống và không có chảy máu quan trọng. Tiêu chuẩn nhập viện trong thời gian ngắn (12 – 24 giờ):Tất cả những trường hợp bệnh cần bù dịch qua đường tĩnh mạch.Bệnh nhân Độ I và Độ II và không thể điều trị bù dịch bằng đường uống.Bệnh nhân Độ I hoặc Độ II nhưng có đau tức gan và gan lớn.Tất cả bệnh nhân độ III. Tiêu chuẩn nhập viện trong thời gian dài (> 24 giờ):Tất cả bệnh nhân thuộc nhóm nhập viện trong thời gian ngắn không đáp ứng điều trị bù dịch.Bệnh nhân Độ I hoặc Độ II kèm theo nhưng yếu tố cơ địa dễ chuyển thành bệnh nặng (hen phế quản, dị ứng, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính…).

Bệnh nhân Độ II hoặc Độ III và có chảy máu quan trọng.Tất cả bệnh nhân Độ IV.Dự phòng Vắc xin Lý tưởng nhất là có một vắc xin có thể chống lại cả bốn loại huyết thanh virus gây bệnh. Đáng tiếc là một loại huyết thanh như vậy hiện nay vẫn chưa có sẵn. Tuy nhiên đã có một nghiên cứu tại Đại học Mahidol (Thái Lan) với sự cộng tác của WHO, một vắc xin chống cả bốn loại huyết thanh virus gây bệnh đang được phát triển và hoàn thiện. Vắc xin này tỏ ra an toàn và hiện đang được đưa vào dùng thử nghiệm trên lâm sàng (5). Hiện nay vắc xin chống sốt xuất huyết cả 4 chủng huyết thanh của Dengue virus đang ở pha 2 thử nghiệm lâm sàng. Kiểm soát véc tơ truyền bệnh Hiện tại, kiểm soát véc tơ truyền bệnh được xem là phương pháp phòng bệnh duy nhất có hiệu quả (3). Kiểm soát các véc tơ Aedes có thể làm giảm đáng kể tỉ lệ mắc bệnh dengue. Trong những năm 1950 đến 1960 Tổ chức Y tế Toàn châu Mỹ (Pan American Health Organization) đã thành công trong việc diệt sạch Aedes aegypti ở nhiều vùng thuộc Trung và Nam Mỹ, và trong thời gian này các vụ dịch dengue rất hiếm ở châu Mỹ. Tuy nhiên sau khi chương trình ngừng lại thì Aedes aegypti và sau đó là dengue tái xuất hiện. Phương pháp chính để kiểm soát số luợng muỗi Aedes là giảm thiểu các khu vực có nước đọng, là nơi đẻ trứng của muỗi. Đậy kín các dụng cụ chứa nước, giảm tối đa các vật dụng có thể chứa nước mưa (lốp xe cũ, chén bát cũ…), hay nước sạch như bình bông, bàn cầu trong các phòng trống không có người ở, hầm nước ở các chung cư .

Có thể dùng các loại sinh vật trong nước tiêu diệt trứng của muỗi. Khi có dịch thì đôi khi phải cần đến phun thuốc diệt muỗi trên diện rộng. Cũng giống như tất cả các bệnh lây truyền do arbovirus khác, các phương pháp bảo hộ cá nhân như mang tất, vớ dài, dùng thuốc xua muỗi, tránh nhưng nơi có mật độ véc tơ truyền bệnh cao có tác dụng tốt nhất. Một điểm đặc biệt là muỗi Aedes aegypti hoạt động vào ban ngày nên có biện pháp phòng tránh khác so với các loại muỗi chỉ hoạt động ban đêm như Anophele và Culex.

Bệnh sốt Tây sông Nin (Nile)

1. Đặc điểm của bệnh:
1.1. Định nghĩa ca bệnh:
* Ca bệnh lâm sàng: Bệnh khởi phát đột ngột với sốt cao trên 38,50C, kéo dài khoảng 7 ngày, sốt kiểu 2 pha (hình yên ngựa), đi cùng với các triệu chứng đau đầu, đau cơ, đau khớp, thường có ban đỏ dát sần hoặc ban kiểu sởi ở mặt và toàn thân; đôi khi có biểu hiện xuất huyết da, niêm mạc, nôn hoặc buồn nôn, tiêu chảy cấp, đau họng và ho, viêm kết mạc và sợ ánh sáng.
Một tỷ lệ nhất định bệnh nhân có biến chứng viêm màng não – viêm não, đôi khi có liệt mềm, thay đổi tâm tinh thần gặp ở 1% ca bệnh, thường rơi vào giai đoạn 2 của đợt sốt. Tỷ lệ tử vong chung thường dưới 5% số ca nhập viện, tuy nhiên trong một số vụ dịch có thể lên tới 18%, thường do hội chứng não, hôn mê và tử vong.
* Ca bệnh xác định:  Có thêm 1 hay nhiều kết quả xét nghiệm sau:
– Kháng thể IgM phát hiện trong giai đoạn cấp tính bằng phản ứng MAC- ELISA dương tính.
– Kháng thể IgG phát hiện qua xét nghiệm huyết thanh kép tăng ít nhất 4 lần.
– Phản ứng RT-PCR phát hiện dấu ấn di truyền vi rút dương tính.
– Phân lập được vi rút Tây sông Nin từ máu, dịch não tủy, bạch cầu hoặc mẫu sinh thiết, tử thiết.
1.2. Chẩn đoán phân biệt:
– Sốt Dengue, sốt xuất huyết Dengue, nhất là với các thể bệnh có viêm não, viêm màng não.
– Bệnh viêm não Nhật Bản, lưu hành tại khu vực Đông Nam Á, Nam Á.
– Các bệnh sốt do nhiễm vi rút, có biểu hiện của viêm màng não, viêm não hay viêm não-màng não, thường gặp do nhiễm một số vi rút khác thuộc họ Flaviviridae, vi rút đường ruột (Enteroviruses), vi rút nhóm Herpes.
Ngoài bệnh cảnh lâm sàng, nên làm thêm xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt. Cần chú ý khả năng dương tính giả do kháng chéo của vi rút Tây sông Nin với một số vi rút nhóm Flavi.
1.3.  Xét nghiệm:
– Loại mẫu bệnh phẩm: Máu, lấy trong giai đoạn sớm (0 – 5 ngày sau khởi phát), hoặc trong giai đoạn muộn (14 – 21 ngày sau khởi phát). Ngoài ra, có thể lấy dịch não tủy (giai đoạn toàn phát bệnh), mẫu bạch cầu, gan, tổ chức não sinh thiết hoặc mô tử thi. 
– Phương pháp xét nghiệm: (i) Phản ứng MAC-ELISA đơn, phát hiện kháng thể IgM giai đoạn sớm của bệnh; (ii) Phản ứng GAC-ELISA, ngăn ngưng kết hồng cầu (HI), kháng thể trung hòa (NT) phát hiện kháng thể IgG ở máu và dịch não tủy; (iii) Phản ứng RT-PCR xét nghiệm dấu ấn ANR vi rút Tây sông  Nin; (iv) Phân lập vi rút trên chuột nhắt trắng ổ hoặc trên tế bào Vero.

Bệnh sốt Tây sông Nin (Nile)


2. Tác nhân gây bệnh:
– Vi rút Tây sông Nin (West Nile virus – WNV), thuộc họ Flaviviridae, loài Flavivirus. Vi rút Tây sông Nin có quan hệ về kháng nguyên với vi rút viêm não Nhật Bản.
– Hình thái: Vi rút có kích thước nhỏ, hình cầu, đường kính khoảng 50 nm, lõi nhân ARN, sợi đơn, dương 11 kb; cấu trúc vỏ 2 lớp với lipoprotein; Các protein cấu trúc như E, M và C đều có liên quan với khả năng gây bệnh của vi rút.
– Khả năng tồn tại ở môi trường: vi rút Tây sông Nin thích ứng và tồn tại lâu dài ở cơ thể nhiều loài động vật và muỗi. Tuy nhiên, chỉ tồn tại ngắn, trong một vài ngày ở môi trường biệt lập (máu, dịch não tủy) ở bên ngoài. Các hóa chất khử khuẩn thông thường (nhóm clo hoạt, nhóm alcol, các muối kim loại nặng, chất ô xy hóa, chất tẩy, xà phòng…), tia cực tím, bức xạ gamma và nhiệt độ trên 560C bất hoạt vi rút chỉ trong vài chục phút tới vài giờ. Vi rút có thể tồn tại lâu dài hơn (nhiều tháng) trong nhiệt độ âm sâu (-700C).
3. Đặc điểm dịch tễ học:
– Sốt Tây sông Nin là một bệnh động vật lây sang người, do muỗi truyền, lưu hành phổ biến ở hầu hết các quốc gia thuộc Châu Phi, Nam Âu, vùng Trung Đông, Tây Á, Châu Úc và Bắc Mỹ. Bệnh thường gặp hơn ở vùng nông thôn đồng bằng và bán sơn địa, nơi lưu trú của các loài thú móng guốc họ ngựa, các loài chim hoang dã như quạ, chim sẻ, ngỗng trời… bệnh cũng có thể gặp cả ở vùng đô thị. Việt Nam và các quốc gia khu vực Đông Nam Á tới nay chưa có ca bệnh được công bố.
– Bệnh dưới dạng tản phát hoặc thành các vụ dịch nhỏ trong vùng lưu hành. Tuy nhiên, những năm gần đây dịch có xu hướng lan rộng hơn ra nhiều khu vực trên thế giới và số mắc trong mỗi vụ dịch có chiều hướng gia tăng, tỷ lệ ca bệnh nặng có biểu hiện viêm não cũng tăng thêm. Tại Hoa kỳ, năm 1999 có 62 ca mắc, năm 2002 có tới trên 4000 ca. Năm 2003 có trên 9000 ca bệnh sốt Tây sông Nin được thông báo chỉ ở bang Colombia của Hoa Kỳ, có 222 trường hợp tử vong.
– Bệnh cũng có xu hướng dịch chuyển dần xuống phía Nam (Châu Mỹ) và sang phía Đông. Tuy nhiên, cường độ của vụ dịch và bệnh cảnh lâm sàng ở những vùng này có phần giảm đi, có thể do ảnh hưởng của miễn dịch có sẵn trong quần thể người và động vật gây bởi các loài Flavi vi rút lưu hành từ trước, như vi rút viêm não Nhật Bản, viêm não St.Louis hay do vắc xin 17D phòng bệnh sốt vàng được dùng khá rộng rãi ở những khu vực này.
– Bệnh có thể gặp quanh năm ở vùng lưu hành. Tuy nhiên, các vụ dịch thường xuất hiện vào các tháng nóng, mưa nhiều thuận lợi cho sự phát triển của loài muỗi.
– Nhóm người có nguy cơ cao lây nhiễm vi rút và phát bệnh là nhóm thanh niên và trung niên, có thể do đây là nhóm người có nhiều cơ hội phơi nhiễm với muỗi truyền bệnh và các động vật hoang dại. Tỷ lệ mắc ở trẻ em khoảng 5-7% và bệnh cảnh cũng có phần nhẹ hơn so với người trưởng thành. Người cao tuổi có thể mắc bệnh và thường có biến chứng viêm não và các bệnh lý thần kinh, tỷ lệ tử vong cao.
4. Nguồn truyền nhiễm:
– Ổ chứa quan trọng trong thiên nhiên của vi rút Tây sông Nin là loài ngựa và một số loài chim hoang dại như quạ, chim sẻ, ngỗng trời, vịt trời. Một số loài thú hoang dại và gia súc khác cũng có thể mang vi rút. Chu trình “ngựa/chim- muỗi”  là chu trình chính trong tự nhiên của vi rút. Con người ngẫu nhiên nhiễm vi rút khi tiếp cận với chu trình tự nhiên này, sau đó trở thành vật chủ phụ và hình thành nên chu trình “người-muỗi-người” tại cộng đồng đông dân cư. Trong các ổ dịch cứ 1 ca bệnh điển hình có từ 50 đến 300 trường hợp nhiễm vi rút không triệu chứng hoặc bệnh thoảng qua.
– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 – 6 ngày, có thể kéo dài hơn tới 14 – 20 ngày (bệnh nhân nhận tạng ghép nhiễm vi rút Tây sông Nin).
– Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân là nguồn lây truyền ngay trước khi xuất hiện cơn sốt cho tới khi hết sốt, kéo dài trung bình khoảng 5-7 ngày. Người mang vi rút không triệu chứng thường có thời kỳ lây truyền ngắn hơn. Thời kỳ lây truyền của động vật nhiễm vi rút và ốm chưa rõ, có thể kéo dài nhiều tuần. Muỗi Culex nhiễm vi rút từ 7 ngày sau khi hút máu và có khả năng truyền bệnh suốt đời cho động vật và người.
5. Phương thức lây truyền:
– Bệnh lây truyền qua véc tơ, chủ yếu qua vết đốt hút máu của các loài muỗi họ Culex như C. univittatus ở Châu Phi, C. modestus Nam Âu, C. pipens molestusC. quinquefasciatus ở Nam Mỹ,… Có tới gần 40 loài Culex ở Châu Phi, Châu Âu, Châu Á và trên 37 loài ở Châu Mỹ được phát hiện có thể mang vi rút Tây sông Nin. Ngoài ra một số họ muỗi khác như Aedes, Mansonia, Ochlerotstus có mặt ở các vùng lưu hành cũng có thể mang và làm lây truyền mầm bệnh.
– Ngoài đường lây truyền chính do côn trùng đốt hút máu, vi rút Tây sông Nin có thể lây theo một số phương thức khác như truyền máu, ghép phủ tạng có nhiễm vi rút, truyền qua nhau thai, qua sữa mẹ. Cũng đã có những trường hợp lây nhiễm xảy ra trong phòng thí nghiệm khi làm việc với vi rút Tây sông Nin.
6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi chủng người, giới tính, lứa tuổi đều có thể nhiễm vi rút Tây sông Nin và mắc bệnh nếu chưa có miễn dịch. Trong vùng bệnh lưu hành, nhiễm tự nhiên và mắc bệnh gặp cả ở trẻ em và người lớn. Tuy nhiên, tỷ lệ ca bệnh điển hình và nặng thường cao hơn ở nhóm người trưởng thành, đặc biệt trên nhóm cao tuổi. Trong vụ dịch tại Rumania năm 2001, số mắc bệnh thể điển hình lứa tuổi trên 50 gấp 10 lần so với lứa tuổi 5-18 tuổi, trong đó tỷ lệ tử vong ở nhóm lớn tuổi là 64%. Miễn dịch sau nhiễm vi rút hoặc mắc bệnh là lâu dài, có thể trong nhiều năm hoặc suốt đời.
7. Các biện pháp phòng, chống dịch:
7.1. Biện pháp dự phòng:
– Bệnh sốt Tây sông Nin chưa từng xuất hiện ở Việt Nam, tuy nhiên khả năng nguồn truyền nhiễm (người, động vật ốm), véc tơ xâm nhập và phát tán vào nước ta là có thể xảy ra. Biện pháp giám sát dịch tễ thường xuyên kết hợp kiểm dịch y tế biên giới, bao gồm cả kiểm dịch động vật, là rất quan trọng nhằm kịp thời phát hiện nguồn lây xâm nhập từ các khu vực có lưu hành bệnh trên thế giới. Kết hợp với cơ quan thú y, môi trường trong giám sát và kiểm soát dịch trên ngựa, động vật có móng guốc và chim hoang dại.
– Hướng dẫn nhân viên y tế các tuyến và tuyên truyền giáo dục cộng đồng để mọi người có những hiểu biết cơ bản nhất và biết cách phòng chống khi có nguy cơ cảnh báo về khả năng xâm nhập của vi rút gây bệnh sốt Tây sông Nin.
– Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh; biện pháp kiểm soát, diệt bọ gậy/loăng quăng và muỗi trưởng thành của loài Culex được coi là rất quan trọng nếu xuất hiện vi rút gây bệnh ở nước ta. Biện pháp cụ thể để kiểm soát đối với muỗi truyền bệnh áp dụng giống như đối với bệnh viêm não Nhật Bản.
7.2. Biện pháp chống dịch:
7.2.1. Tổ chức.
– Báo cáo khẩn cấp cho cơ quan Y tế dự phòng tuyến trên, kể cả báo cáo vượt cấp, khi có ca bệnh nghi mắc sốt Tây sông Nin. Chỉ cần có 1 trường hợp nghi mắc bệnh sốt Tây sông Nin là đạt ngưỡng cảnh báo dịch, nếu là ca bệnh xác định thì có thể công bố dịch.
– Thành lập Ban chỉ đạo phòng chống dịch khẩn cấp khi có công bố dịch. Ban chỉ đạo hoạt động theo các điều khoản của Luật Phòng, chống bệnh truyền nhiễm, áp dụng cho các bệnh truyền nhiễm thuộc nhóm A.
7.2.2. Chuyên môn.
– Cách ly bệnh nhân: Bệnh nhân phải được theo dõi, điều trị bắt buộc tại khu cách ly nghiêm ngặt dành cho các bệnh thuộc nhóm A. Chủ yếu thực hiện biện pháp nằm màn, chống muỗi đốt trong thời kỳ lây truyền, kết hợp vệ sinh cá nhân, xử lý tốt chất thải của người bệnh. Làm tốt việc sàng lọc máu và tạng ghép để tránh lây nhiễm trong bệnh viện.
– Quản lý, theo dõi sức khỏe cho những người sống trong ổ dịch (khu vực chịu ảnh hưởng của véc tơ truyền bệnh), phát hiện kịp thời các trường hợp bệnh mới, điều trị đúng quy định để tránh chuyển thành bệnh nặng hoặc tử vong.
– Tăng cường các biện pháp diệt muỗi trưởng thành, thực hiện phun hóa chất dạng thể tích cực nhỏ (ULV) tại ổ dịch theo đúng chỉ định của Y tế dự phòng. Tăng cường biện pháp xua diệt chống muỗi đốt cho người và gia súc.
7.3. Nguyên tắc điều trị:
Bệnh sốt Tây sông Nin hiện chưa có thuốc đặc trị, vì vậy điều trị theo các nguyên tắc: phát hiện, chẩn đoán đúng bệnh; điều trị sớm; tập trung chủ yếu điều trị triệu chứng như giảm sốt, giảm đau, chống xuất huyết; chống tổn thương ở tổ chức não, màng não, trợ tim mạch, chống dị ứng; chỉ dùng kháng sinh khi có biểu hiện bội nhiễm vi khuẩn; hạn chế tối đa các biến chứng muộn.
7.4. Kiểm dịch y tế biên giới:
– Cá nhân tự khai báo bệnh khi quá cảnh.
– Thực hiện các biện pháp kiểm dịch, diệt véc tơ nhằm ngăn chặn sự lan rộng của muỗi Culex và Aedes qua tầu thủy, máy bay và các phương tiện vận tải đường bộ từ nơi có dịch sốt Tây sông Nin tới các vùng khác.
– Kết hợp chặt chẽ kiểm dịch động vật khi quá cảnh.

 Bệnh sốt vàng

1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh

   – Ca bệnh lâm sàng: Bệnh nhân có sốt cao, khởi phát đột ngột, kèm rét run, đau đầu, đau cơ toàn thân, mặt đỏ xung huyết, buồn nôn và nôn, mạch chậm và yếu không tương xứng với tăng thân nhiệt, có vàng da nhẹ, bạch cầu máu ngoại vi giảm.

   Giai đoạn toàn phát có dấu hiệu xuất huyết niêm mạc (chảy máu cam, máu mũi, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen). Trường hợp nặng, bệnh nhân tổn thương nhiều phủ tạng, suy gan, suy thận, trụy tim mạch, vàng da vừa hoặc nặng, sốc nhiễm khuẩn. Tỷ lệ tử vong ở thể nặng 20% tới 50%, các thể khác dưới 5%.

   – Ca bệnh xác định: Khi một bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng nghi sốt vàng, có thêm kết quả dương tính của ít nhất một trong các xét nghiệm sau:

      + MAC – ELISA phát hiện kháng thể IgM kháng vi rút sốt vàng ở giai đoạn sớm của bệnh; Kỹ thuật ngăn ngưng kết hồng cầu (HI) hoặc GAC – ELISA trên máu kép lấy cách nhau 14 ngày phát hiện IgG có hiệu giá kháng thể tăng ít nhất gấp 4 lần.

      + Phân lập vi rút, hay kỹ thuật PCR từ máu, dịch não tủy bệnh nhân lấy trong giai đoạn nhiễm vi rút huyết.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với những bệnh sau

   – Bệnh sốt xuất huyết dengue: thể nặng có suy gan thận và vàng da.

   – Bệnh sốt Ebola và Marburg: có xuất huyết nặng, gan lách to, rối loạn tâm thần, tổn thương nhiều phủ tạng. Bệnh có thể du nhập từ ngoài vào Việt Nam.

   – Bệnh sốt Tây sông Nin: thể viêm não, màng não có suy gan, vàng da. Bệnh do muỗi truyền, có thể du nhập từ ngoài vào Việt Nam.

Trong các trường hợp chẩn đoán phân biệt, cần dựa vào kết quả xét nghiệm PCR phát hiện dấu ấn di truyền của vi rút, hoặc phản ứng huyết thanh phát hiện các marker gián tiếp.

Bệnh sốt vàng

1.3. Xét nghiệm

   – Loại mẫu bệnh phẩm: Máu lấy trong giai đoạn sớm của bệnh để phát hiện kháng thể IgM bằng phản ứng ELISA. Máu trong giai đoạn nhiễm vi rút huyết để xét nghiệm nuôi cấy hoặc phản ứng PCR. Có thể lấy dịch não tủy hoặc phủ tạng (sinh thiết hoặc tử thiết) để phân lập phát hiện vi rút hoặc cho phản ứng huyết thanh miễn dịch.

   – Phương pháp xét nghiệm: Kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể IgM trong giai đoạn cấp tính, hoặc kháng thể IgG trong những giai đoạn muộn; các phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu (HI), kết hợp bổ thể (CI) hoặc trung hòa (NT) phát hiện kháng thể IgG; phản ứng RT- PCR phát hiện dấu ấn di truyền của vi rút sốt vàng.

2. Tác nhân gây bệnh

   – Tên tác nhân: vi rút sốt vàng (Yellow fever virus), họ Flaviviridae, giống Flavivirus, nhóm vi rút Arbo.

   – Hình thái: vi rút mang cấu trúc di truyền ARN sợi đơn, dương 10,9 kb; hạt vi rút có hình cầu dài, kích thước nhỏ (đường kính 40 – 60 nm), có vỏ cấu trúc lipoprotein 2 lớp màng và nucleocapsid cấu trúc glycoprotein.

   – Khả năng tồn tại ở môi trường: Vi rút có khả năng tồn tại và nhân lên trong tế bào của nhiều loài muỗi. Khi ra khỏi cơ thể nhìn chung sức đề kháng kém: dễ dàng bị diệt bởi hầu hết các loại hóa chất khử khuẩn thông thường và chất tẩy, xà phòng; tác động trực tiếp của nhiệt (trên 560C trong vòng 30 phút), ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại.

3. Đặc điểm dịch tễ học

   – Bệnh lưu hành địa phương, trước hết ở một số vùng thuộc các quốc gia Nam Mỹ và Trung Mỹ như Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Peru, Trinidat…, trong đó trên 70% số ca bệnh tập trung ở Bolivia và Peru. Tại Châu Phi, bệnh lưu hành trong khu vực giữa 15 vĩ độ Bắc tới 10 vĩ độ Nam, tập trung ở những quốc gia nam sa mạc Sahara, Angola, Zaire, Tanzania, Nigeria… là những khu vực sinh sống của loài muỗi Aedes aegypti và một số chủng loài muỗi Aedes ưa hút máu khác đã thích ứng cao với vi rút sốt vàng. Bệnh chưa từng gặp ở Châu Á và các châu lục khác, trừ một số ca nghi ngờ do du nhập từ vùng lưu hành. Đã có những cảnh báo về sự du nhập và thích ứng với chủng muỗi Aedes địa phương của vi rút sốt vàng ở một số vùng Châu Á, tuy nhiên chưa được kiểm chứng chính xác.

   – Bệnh thường phát sinh vào mùa mưa, khí hậu nóng (nhiệt độ trung bình tháng trên 20 độ C), là giai đoạn phát triển mạnh của loài muỗi Aedes. Ở khu vực bệnh lưu hành, mọi chủng người đều có thể nhiễm vi rút sốt vàng, song nhóm người có nguy cơ cao hơn với bệnh là trẻ em và những người có nghề nghiệp phải thường xuyên phơi nhiễm cho muỗi tấn công đốt hút máu.

4. Nguồn truyền nhiễm

   – Ổ chứa vi rút: Tại vùng nông thôn và thành thị, ổ chứa vi rút là người, gồm người bệnh và người lành mang vi rút. Loài muỗi Aedes aegypti có khả năng mang vi rút lâu dài, có khi suốt đời. Muỗi nhiễm vi rút có khả năng truyền cho thế hệ sau qua trứng, vì vậy tại vùng bệnh lưu hành muỗi Aedes chính là ổ chứa lâu dài của vi rút sốt vàng trong tự nhiên. Trong khu vực rừng núi, ổ chứa chính là khỉ và có thể ở một vài loài thú có túi hoang dại. Các loài muỗi Aedes và muỗi rừng ưa máu khác có vai trò là ổ chứa lâu dài của vi rút sốt vàng trong thiên nhiên.

   – Thời gian ủ bệnh: Từ 3 đến 6 ngày, có thể kéo dài hơn.

   – Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân sốt vàng có thể làm lây truyền bệnh từ trước khi sốt một vài ngày và sau sốt 3-7 ngày. Muỗi Aedes aegypti sau khi hút máu có nhiễm vi rút sốt vàng sẽ trở thành nguy hiểm trung bình 9-12 ngày, sau đó có khả năng truyền bệnh suốt đời.

5. Phương thức lây truyền

   Bệnh lây theo đường máu do côn trùng đốt và hút máu người và động vật nhiễm bệnh, sau đó đốt, hút máu và truyền vi rút cho người lành. Loài muỗi Aedes được coi là véc tơ chính của vi rút sốt vàng, đồng thời cũng là ổ chứa mầm bệnh.

   – Tại khu vực có lưu hành bệnh sốt vàng ở vùng rừng núi Châu Mỹ và Châu Phi, vi rút được truyền từ loài khỉ sang người và giữa người với người bởi một số loài muỗi như Ae. africanus, Ae. bromelia, Ae. simpsoni, Ae. furcifer-taylori, Ae. luteocephalus, Ae. albopictus. Có thể thêm vai trò của một số loài muỗi rừng hút máu khác thuộc nhóm Haemagogus.

   – Trong các vùng nông thôn và thành thị, bệnh lan truyền chủ yếu bởi loài muỗi Ae. aegypti và có thể của một vài loài Aedes khác. Loài muỗi Aedes aegypti sống gần người, ưa thích đốt và hút máu người, song cũng có thể đốt động vật. Muỗi thường sinh sản ở những ổ nước sạch và phát triển mạnh nhất vào mùa mưa, nhiệt độ trung bình tháng trên 20 độ C.

   – Bệnh không lây truyền do ăn uống, tiếp xúc trực tiếp hoặc qua đồ dùng hàng ngày.

6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch

   Mọi chủng người, giới tính, lứa tuổi khi chưa có miễn dịch đều có thể mắc bệnh sốt vàng. Tại những vùng bệnh lưu hành, tỷ lệ mắc bệnh của trẻ em cao hơn rõ rệt. Tuy nhiên, trẻ dưới 6 tháng tuổi có thể có miễn dịch do mẹ truyền. Miễn dịch thu được sau nhiễm bệnh tự nhiên hoặc có được sau khi tiêm ngừa bằng vắc xin sốt vàng tồn tại rất lâu dài, có thể suốt đời. Trong vùng bệnh lưu hành, tỷ lệ người nhiễm vi rút không triệu chứng khá cao, gấp hàng chục lần so với số người mắc bệnh điển hình.

7. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

   – Biện pháp dự phòng có hiệu quả nhất đối với bệnh sốt vàng cho đến nay là tiêm phòng vắc xin. Thường sử dụng vắc xin 17D sống, giảm độc lực, an toàn cao, chế tạo từ phôi gà. Vắc xin được tiêm dưới da cho người từ 9 tháng tuổi trở lên, dùng 1 liều duy nhất, hiệu lực đạt trên 90% và có thể duy trì kháng thể bảo vệ lâu dài, tuy nhiên nên có mũi tiêm nhắc lại sau mỗi 10 năm ở những người có nguy cơ cao trong vùng dịch lưu hành. Vắc xin sốt vàng được quy định tiêm bắt buộc cho người đi đến từ vùng có bệnh lưu hành và đi vào vùng có bệnh dịch sốt vàng. Chống chỉ định dùng vắc xin sốt vàng 17D áp dụng như đối với các vắc xin sống, giảm độc lực. Vắc xin vẫn có thể sử dụng cho người đã nhiễm HIV chưa chuyển thành AIDS.

   – Việt Nam cho tới nay chưa có bệnh nhân sốt vàng, vì thế biện pháp tăng cường kiểm dịch y tế biên giới là rất quan trọng nhằm kịp thời phát hiện, xử lý, quản lý những trường hợp nghi mắc sốt vàng có thể xâm nhập.

– Tuyên truyền giáo dục và tổ chức cho cộng đồng tiến hành các biện pháp giám sát thường xuyên, khống chế việc sinh sản và diệt muỗi trưởng thành đối với loài muỗi Aedes trong các khu vực dân cư, đặc biệt là khi có cảnh báo về ca bệnh sốt vàng du nhập từ nước ngoài vào Việt Nam. Các biện pháp cụ thể áp dụng như đối với muỗi truyền bệnh sốt xuất huyết dengue.

7.2. Biện pháp chống dịch

7.2.1. Tổ chức

   – Báo cáo khẩn cấp cơ quan y tế cấp trên về mọi trường hợp nghi ngờ ca bệnh sốt vàng ở bất cứ địa điểm nào trong nước, có thể báo cáo vượt cấp lên tới Bộ Y tế. Duy trì báo cáo cho tới khi hết tình trạng cảnh báo dịch bệnh sốt vàng xâm nhập.

   – Thành lập Ban chỉ đạo phòng chống dịch sốt vàng khẩn cấp ở các tuyến theo quy định của Chính phủ khi có tình trạng cảnh báo dịch.

7.2.2. Chuyên môn

   – Cách ly chủ yếu bằng biện pháp duy trì chống muỗi đốt cho bệnh nhân; ngoài ra thu gom và khử khuẩn triệt để chất dịch cơ thể của bệnh nhân (máu, dịch não tủy, tinh dịch, dịch tiết khác). Thời gian theo dõi cách ly ngắn nhất trong vòng 7 ngày, thường là 14 ngày sau khi phát bệnh. Kết hợp phun hóa chất diệt muỗi (phun dạng ULV, phun nhắc lại sau 1 tuần) trong bệnh viện và khu vực ổ dịch, tập trung vào khu vực muỗi Aedes truyền bệnh có thể trú đậu và sinh sản.

– Đăng ký cụ thể, tổ chức theo dõi những người tiếp xúc trực tiếp và người cùng sống với người bệnh trước khi phát bệnh 5 ngày, phát hiện kịp thời các trường hợp nghi ngờ mới phát bệnh để đưa vào diện cách ly, điều trị.

– Có thể tiêm vắc xin 17D dự phòng khẩn cấp cho những người sống trong khu vực ổ dịch, đề phòng dịch lan rộng và kéo dài. Thời gian xuất hiện kháng thể bảo vệ sớm nhất khoảng 7 ngày, đạt mức bảo vệ tốt 14-21 ngày sau mũi tiêm.

– Xử lý vệ sinh môi trường chủ yếu theo hướng giảm bớt ổ sinh sản, phát triển của muỗi Aedes aegypti trước mắt và lâu dài.

7.3. Nguyên tắc điều trị

   Bệnh sốt vàng hiện chưa có thuốc đặc trị, vì vậy điều trị theo các nguyên tắc: phát hiện, chẩn đoán đúng bệnh; điều trị sớm; tập trung chủ yếu điều trị triệu chứng như giảm sốt, giảm đau, chống xuất huyết; chống suy gan, thận; trợ tim mạch, chống dị ứng; chỉ dùng kháng sinh khi có biểu hiện bội nhiễm vi khuẩn; hạn chế tối đa các biến chứng muộn.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới

   – Tự khai báo bệnh khi quá cảnh.

   – Áp dụng các biện pháp kiểm dịch và diệt côn trùng bắt buộc đối với tàu thủy, máy bay và các phương tiện giao thông đường bộ đến từ nơi có bệnh sốt vàng. Kết hợp kiểm dịch động vật đối với các loài linh trưởng (khỉ, vượn, đười ươi) nhập khẩu, theo dõi 7-14 ngày kể từ khi rời khu vực có bệnh sốt vàng.

   – Yêu cầu có phiếu xác nhận đã tiêm chủng sốt vàng đối với những người nhập cảnh từ vùng lưu hành bệnh sốt vàng và người Việt Nam sắp đi vào vùng có dịch sốt vàng.

BỆNH TẢ

1. Đặc điểm của biện

1.1. Định nghĩa ca bệnh

   – Ca bệnh lâm sàng: Có các triệu chứng nhiễm khuẩn cấp tính đường tiêu hoá bắt đầu là đầy bụng và sôi bụng; tiếp theo đó tiêu chảy, lúc đầu có phân lỏng, sau chỉ toàn nước.Bệnh nhân đi tiêu chảy liên tục, nhiều lần, phân toàn nước, nước phân đục như nước vo gạo. Số lần tiêu chảy và số lượng nước mất thay đổi tùy từng trường hợp nặng nhẹ khác nhau, có thể lên 40-50 lần/ngày, mất 5-10 lít nước/ngày. Kèm theo bệnh nhân có nôn, lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ toàn nước trong hoặc vàng nhạt. Bệnh nhân không đau bụng, không sốt, người mệt lả, có thể bị chuột rút, biểu hiện tình trạng mất nước nhẹ đến nặng như: khát nước, da khô, nhăn nheo, hốc hác, mắt trũng, mạch nhanh, huyết áp hạ, có khi không đo được, tiểu tiện ít hoặc vô niệu, chân tay lạnh…

   – Ca bệnh xác định: Phân lập được phẩy khuẩn tả V. cholerae nhóm huyết thanh O1 hoặc O139 từ mẫu phân hoặc chất nôn của bệnh nhân tiêu chảy.

1.2. Chẩn đoán phân biệt

   – Nhiễm khuẩn, nhiễm độc thức ăn do Salmonella: Sau ăn thức ăn nhiễm khuẩn 12-14 giờ, sốt cao, đau bụng tiêu chảy và nôn có thể gây mất nước, phân có thể nước hoặc nước máu.

   – Lỵ trực khuẩn: Sốt, đau quặn bụng, mót rặn và phân có máu mũi.

   – Escherichia coli gây bệnh: Các nhóm huyết thanh O124, O136, O144 gây tiêu chảy và nôn do độc tố ruột.

   – Do độc tố của tụ cầu: Ủ bệnh ngắn trong vài giờ sau khi ăn. Bệnh cấp tính như đau bụng dữ dội kiểu viêm dạ dày ruột cấp, nôn và tiêu chảy phân lỏng. Bệnh nhân không sốt và có khuynh hướng truỵ mạch.

   – Do ăn phải nấm độc: Không sốt, đau bụng nhiều, nôn và tiêu chảy sau khi ăn phải nấm độc. Trường hợp nặng có thể gây nôn ra máu, đi ngoài ra máu, vàng da và mê sảng. Cần hỏi kỹ tiền sử ăn uống.

   – Tiêu chảy do ngộ độc hoá chất: Do ăn thức ăn có nhiễm hoá chất như hoá chất bảo vệ thực vật.

1.3. Xét nghiệm

1.3.1. Loại bệnh phẩm

   Bệnh phẩm thu thập để xét nghiệm là phân, chất nôn, thực phẩm, nước… Mẫu phân tươi, chất nôn sau khi lấy được cho vào trong túi ni lông hoặc lọ sạch. Nút lọ phải chặt để chống rò rỉ. Có thể lấy phân bằng ống thông trực tràng hoặc tăm bông vô khuẩn. Bệnh phẩm cần được giữ ở nhiệt độ từ 4-8 độ C và đưa ngay về phòng xét nghiệm trong vòng 2 giờ hoặc giữ trong môi trường bảo quản (môi trường Cary – Blair, pepton kiềm).Khi chuyển bệnh phẩm, cần phải giữ ở nhiệt độ lạnh bằng cách đặt những mẫu bệnh phẩm vào trong một hộp có bình tích lạnh.

Bệnh tả

1.3.2. Phương pháp xét nghiệm

   – Soi tươi: Tiến hành soi tươi phân và chất nôn, trực tiếp phát hiện phẩy khuẩn tả di động.

   – Phân lập vi khuẩn: Nuôi cấy phân lập vi khuẩn, theo thường quy của Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương. Những ca nghi ngờ hoặc dương tính cần được gửi lên tuyến xét nghiệm cao hơn để xác định và định týp huyết thanh. Các chủng phân lập cần được làm kháng sinh đồ để phục vụ cho việc điều trị.

   – Kỹ thuật di truyền phân tử: Sử dụng kỹ thuật phản ứng chuỗi men polymerase (PCR) để xác định đoạn gen đặc hiệu của phẩy khuẩn tả.

   – Xét nghiệm huyết thanh học: Sau nhiễm vi khuẩn tả, cơ thể có các loại kháng thể ngưng kết, kháng thể trung hoà và kháng thể kháng độc tố ruột. Xét nghiệm huyết thanh phát hiện kháng thể ngưng kết được tiến hành trong nghiên cứu, trên thực tế ít có giá trị trong giám sát phát hiện bệnh tả.

2. Tác nhân gây bệnh

   Vi khuẩn tả (Vibrio cholerae) là vi khuẩn hình cong dấu phẩy (do đó được gọi là phẩy khuẩn) không bắt mầu gram, không sinh nha bào, di động nhanh nhờ có một lông. Phẩy khuẩn tả dễ nuôi cấy trong môi trường nghèo dinh dưỡng, pH kiềm (pH từ 8,5-9,0) và mặn.

   Phẩy khuẩn tả có khoảng 140 nhóm huyết thanh đã được xác nhận, nhưng chỉ có nhóm huyết thanh O là gây được bệnh tả. Phẩy khuẩn tả được chia thành V. choleraeO1 và không O1 (Vibrio cholerae không ngưng kết với O1 còn được gọi là chủng NAG). Vibrio choleraegồm 2 týp sinh học (biotype) là vi khuẩn tả cổ điển và tả El Tor. Mỗi týp sinh học lại được chia thành các týp huyết thanh như Ogawa, Inaba và Hikojima.Tả cổ điểnđược Robert Koch phát hiện năm 1883 và là nguyên nhân gây ra 6 vụ đại dịch tả trên thế giới từ 1816-1926. Tả El Tor do Gotschlich tìm ra năm 1905 ở khu vực Eltor – Ai Cập, đây là nguyên nhân gây ra đại dịch tả lần thứ 7 bắt đầu từ 1961 đến nay. Từ cuối năm 1992, chủng tả O 139 lần đầu tiên được phát hiện trong một vụ dịch tả lớn ở miền nam Ấn Độ và Bangladesh (trong 3 tháng có 100.000 người mắc). Đến cuối năm 1994, người ta cũng đã phát hiện ra V. cholerae O139 trong một vài vụ dịch tả ở một số nơi khác (Pakistan, Nepal, Malaysia, Thái Lan, và miền tây Trung Quốc).

   Phẩy khuẩn tả gây bệnh bằng độc tố ruột. Độc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non, hoạt hoá enzyme adenylcyclase dẫn đến tăng AMP vòng, làm giảm hấp thu Na+, tăng tiết Cl- và nước gây tiêu chảy cấp tính. Phẩy khuẩn tả có thể chuyển hoá trong thiên nhiên, thay đổi tính di truyền do đột biến từ chủng không gây dịch có thể thành chủng gây dịch và kháng nhiều loại kháng sinh.

   Khả năng tồn tại ở môi trường bên ngoài: Phẩy khuẩn tả dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt độ (80 độ C/5 phút), bởi hoá chất (Clo 1 mg/lít) và môi trường axit. Khô hanh, ánh nắng mặt trời cũng làm chết phẩy khuẩn tả. Nó có thể tồn tại lâu trong phân, đất ẩm, nước, thực phẩm. Trong đất, phẩy khuẩn có thể sống 60 ngày, trong phân 150 ngày, trên bề mặt thân thể 30 ngày, trong sữa 6-10 ngày, trên rau quả 7-8 ngày, trong nước 20 ngày. Nhiệt độ 25 độ C- 37 độ C, nồng độ muối 0,5 đến 3%, độ pH kiềm (7 – 8,5) và giàu chất dinh d­ưỡng hữu cơ trong nước là những điều kiện tối ưu cho phẩy khuẩn tả tồn tại.

3. Đặc điểm dịch tễ học

3.1. Tình hình dịch tả trên thế giới

   Bệnh tả được nói đến từ thời Hippocrates và Sanskrit, được mô tả lần đầu tiên bởi Garcia del Huerto năm 1563 và được John Snow chứng minh được vai trò lây truyền của nước năm 1849. Trong vòng gần 200 năm qua loài người đã trải qua qua 7 vụ đại dịch tả:

   – Đại dịch tả lần thứ nhất (1816-1826): Bắt đầu từ Bengal sau lan sang Ấn Độ, Trung Quốc và biển Caspian.

   – Đại dịch tả lần thứ hai (1829-1851): Năm 1831 dịch lan sang London (6.536 người chết), Paris (20.000 người chết trong tổng số 650.000 dân), tổng số chết toàn nước Pháp là 100.000. Sau dịch lan sang Liên Xô, Quebec, Ontario và New York

   – Đại dịch tả lần thứ ba (1852-1860): Xảy ra ở nhiều vùng của Liên Xô, làm hàng triệu người chết. Ở London, dịch làm 10.738 người chết. Dịch xảy ra ở Chicago làm chết 5,5% dân số.

   – Đại dịch tả lần thứ bốn (1863-1875): Dịch xảy ra chủ yếu ở Châu Âu và Châu Phi. Dịch xảy ra ở London làm chết 5.596 người.

   – Đại dịch tả lần thứ năm (1881-1896): Năm 1892 dịch xảy ra ở Hamburg làm 8.600 người chết. Đây là vụ dịch nặng cuối cùng ở Châu Âu.

   – Đại dịch tả lần thứ sáu (1899-1923): Dịch ở Châu Âu giảm đi do các điều kiện vệ sinh tốt hơn nhưng dịch vẫn xảy ra nặng nề ở các thành phố của Liên Xô.

   – Đại dịch tả lần thứ bảy (1961 – những năm 70): Dịch bắt đầu ở Indonesia năm 1963, với chủng vi khuẩn El Tor, sau lan sang Bangladesh (1963), Ấn Độ (1964), Liên Xô (1966). Từ Bắc Phi dịch lan sang Italy năm 1973, Nhật Bản và Nam Thái Bình Dương. Từ 1/1991 – 9/1994, dịch xảy ra ở Nam Mỹ, bắt đầu ở Peru với 1 triệu người mắc và 10.000 người chết, do chủng tả O1 – El Tor gây nên, có khác một chút với chủng tả của đại dịch lần thứ bảy là sự tái tổ hợp giữa chủng tả cổ điển và tả El Tor. Từ đó đến nay, dịch thường xuyên xảy ra ở một nước Châu Phi, Châu Á và Mỹ La Tinh. Tả vẫn là một đe doạ toàn cầu về y tế công cộng và là một trong các chỉ số về phát triển xã hội. Năm 2006, số ca tả báo cáo trên thế giới tăng lên đáng kể, tăng 79% so với năm 2005 với tổng số là 236.896 được báo cáo từ 52 nước, 6.311 trường hợp tử vong. Theo Tổ chức Y tế Thế giới con số này chỉ chiếm 10% tổng số ca bệnh xảy ra trên thực tế.

3.2. Tình hình tả tại Việt Nam

    Bệnh tả lần đầu tiên xuất hiện ở Việt Nam năm 1850 với 2 triệu trường hợp bệnh được thông báo. Từ năm 1910-1938, hàng năm số bệnh nhân mắc tả được thông báo dao động từ 5.000 – 30.000 người. Bệnh tả El Tor lần đầu tiên xuất hiện ở miền Nam năm 1964 với 20.009 người mắc bệnh trong đó 821 người tử vong. Từ đó đến năm 1975, ở miền Trung và miền Nam, bệnh tả xảy ra dưới dạng dịch l­ưu hành. Hàng năm có hàng trăm bệnh nhân bị bệnh tả được thông báo. Năm 1994, bệnh tả xuất hiện ở khu vực Tây Nguyên với 1.459 bệnh nhân .Sau năm 1975, do việc thông thương giữa hai miền Nam, Bắc, bệnh tả đã lây lan ra miền Bắc và gây ra những vụ dịch tả rải rác ở Hải Phòng. Từ năm 1993 -2004, dịch xảy ra ở cả ba miền Bắc, Trung, Nam với khoảng vài nghìn ca bệnh được báo cáo hàng năm. Tuy nhiên, bệnh không bùng phát thành dịch lớn, có rất ít trường hợp tử vong. Các năm 2005-2006, cả nước không ghi nhận trường hợp nào. Từ cuối năm 2007, dịch lại bùng phát ở 19 tỉnh/thành phố phía Bắc, hàng ngàn trường hợp mắc nhưng không có trường hợp nào tử vong.

3.3. Đặc điểm dịch tễ học

Vụ dịch tả năm 2007-2008 ở phía Bắc Việt Nam có một số đặc điểm sau:

   – Dịch xảy ra tản phát, dồn dập trong một thời gian ngắn, rải rác trên nhiều vùng địa dư, không có liên quan với nhau, hầu như không có ca bệnh thứ phát.

   – Hầu hết có liên quan đến thực phẩm. Một nghiên cứu bệnh chứng của Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương cho thấy các yếu tố nguy cơ cao mắc tả là: ăn thịt chó, mắm tôm, rau sống, tiết canh.

   – Xảy ra chủ yếu ở người lớn, trên 15 tuổi, nam nhiều hơn nữ

   – Tỷ lệ lành mang vi khuẩn khoảng 15%.

    Những nhóm người có nguy cơ cao với tả là: những người tiếp xúc gần gũi (cùng ăn, uống, sinh hoạt) với bệnh nhân tả; dân cư tại vùng sử dụng hố xí không hợp tiêu chuẩn vệ sinh (đổ thẳng ra cống, mương, kênh, sông); sử dụng nước bề mặt (ao, hồ, kênh, mương, sông…) bị ô nhiễm; có tập quán ăn uống không hợp vệ sinh, ăn rau sống, thực hành vệ sinh chưa tốt, ăn hải sản chưa chín, dùng phân tươi trong trồng trọt; khu vực cửa sông, ven biển; vùng bị ngập lụt và sau ngập lụt…

4. Nguồn truyền nhiễm

   – Nguồn bệnh

      + Bệnh nhân tả: Người bệnh đào thải nhiều vi khuẩn trong thời kỳ toàn phát, theo phân và chất nôn. Trong số những người có biểu hiện triệu chứng, 80% là ở thể nhẹ và vừa, chỉ có 20% có biểu hiện mất nước nặng. Nếu được điều trị đúng, tỷ lệ tử vong là dưới 1%. Phân người bệnh chứa phẩy khuẩn tả trong khoảng thời gian 17 ngày nếu không được điều trị kháng sinh. Nếu được điều trị kháng sinh đặc hiệu, phẩy khuẩn tả sẽ hết dần, nhanh nhất là 2 ngày, dài nhất 6 ngày. Một số ít bệnh nhân sau khỏi vẫn tiếp tục đào thải vi khuẩn ra bên ngoài, có thể từ 3-6 tháng.

      + Người lành mang phẩy khuẩn tả: Người lành mang khuẩn là những người đã được điều trị khỏi về mặt lâm sàng nhưng vẫn tiếp tục mang mầm bệnh và những người mang mầm bệnh không triệu chứng. Người mang phẩy khuẩn tả không có dấu hiệu lâm sàng là nguồn bệnh quan trọng.

   – Ổ chứa trong thiên nhiên: Ổ chứa thiên nhiên của bệnh tả là một số động thực vật thuỷ sinh, nhất là các nhuyễn thể (cá, cua, trai, sò, ngao…) ở vùng cửa sông hay ven biển. Đây là nguồn bệnh duy trì bệnh tả trong thời gian giữa các vụ dịch tả ở người và là nguyên nhân gây ra các ca bệnh tản phát giữa hai vụ dịch. Những nghiên cứu mới đây ở Mỹ, Bangladesh và Ấn Độ đã chứng minh một cách rõ ràng về sự tồn tại của vi khuẩn ở các động thực vật thuỷ sinh và các động vật phù du sống trong nước mặn và các vùng cửa sông.

   – Thời gian ủ bệnh: Từ vài giờ tới 5 ngày, thường từ 2 tới 3 ngày

   – Thời kỳ lây bệnh: Bệnh lây mạnh nhất ở thời kỳ toàn phát của bệnh. Thời gian thải phẩy khuẩn tả thường kéo dài khoảng 1 tuần sau khi hết tiêu chảy cấp. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, khoảng 75% người nhiễm phẩy khuẩn tả không có biểu hiện triệu chứng bệnh. Tuy nhiên, họ vẫn đào thải vi khuẩn ra môi trường trong vòng 7- 14 ngày. Số lượng phẩy khuẩn tả trong phân người lành mang khuẩn thấp hơn nhiều so với ở người mắc bệnh. Sau vụ dịch tả có một tỷ lệ nhỏ khoảng 3% đến 5% bệnh nhân các thể có khả năng mang vi khuẩn kéo dài một vài tháng, đôi khi kéo dài hàng năm nếu không được điều trị đúng.

5. Phương thức lây truyền

   – Bệnh tả lây theo đường tiêu hoá, qua đường nước bị nhiễm bẩn bởi phân người hoặc phân động vật và qua thực phẩm bị nhiễm các tác nhân gây bệnh trong quá trình chế biến hoặc bảo quản, bởi nước bẩn, qua bàn tay bẩnvà ruồi, nhặng nhiễm phảy khuẩn tả.

   – Những yếu tố làm tăng nguy cơ lan truyền bệnh tả là đời sống kinh tế xã hội và dân trí thấp, phong tục tập quán sinh hoạt lạc hậu, thời tiết nóng ẩm, thiếu nước sạch và nhà tiêu hợp vệ sinh, không đảm bảo các điều kiện về vệ sinh an toàn thực phẩm đặc biệt là thức ăn đường phố, tình trạng mất vệ sinh ở những vùng sau lũ lụt, thảm hoạ, trại tị nạn…

6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch

   Phẩy khuẩn tả chỉ gây bệnh ở người. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh tả. Tuy nhiên, tính cảm nhiễm bệnh phụ thuộc vào mỗi cá thể và liều nhiễm khuẩn. Những người thiếu a xít dịch vị, những người có nhóm máu O sẽ có nguy cơ cao mắc bệnh. Ở các khu vực lần đầu tiên bệnh tả xuất hiện thành dịch, các vụ dịch tả thường diễn biến rầm rộ, mọi lứa tuổi đều có nguy cơ mắc bệnh như nhau. Ngược lại, ở khu vực l­ưu hành bệnh tả, trẻ em là đối tượng có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất. Cơ thể sau khi mắc bệnh hoặc nhiễm khuẩn không triệu chứng đều có miễn dịch đặc hiệu với chủng tả gây bệnh có thể đến 3 năm. Nhìn chung, miễn dịch thu được trong bệnh tả là vững chắc nhưng không lâu bền như­ trong thương hàn và sởi. Không có miễn dịch chéo giữa các chủng phẩy khuẩn tả nhóm O1 và O139 , giữa các týp huyết thanh (Ogawa và Inaba), giữa các týp sinh học (cổ điển và Eltor) .

7. Các biện pháp chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

7.1.1. Tuyên truyền giáo dục cộng đồng trên các phương tiện thông tin đại chúng các kiến thức về bệnh tả và tiêu chảy cấp, các biện pháp thực hành vệ sinh cá nhân (rửa tay bằng xà phòng thường xuyên trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh), vệ sinh môi trường (sử dụng nhà tiêu hợp vệ sinh, không vứt rác xuống các ao, hồ gây ô nhiễm nguồn nước, diệt ruồi); an toàn vệ sinh thực phẩm (ăn chín, uống chín); bảo vệ nguồn nước và dùng nước sạch; khi có người bị tiêu chảy cấp, nhanh chóng báo cáo cho cơ sở y tế gần nhất để được hướng dẫn và điều trị kịp thời.

7.1.2. Tăng cường cung cấp nước sạch và vệ sinh môi trường

7.1.3. Tăng cường việc thanh kiểm tra an toàn vệ sinh thực phẩm, đặc biệt là tại các cơ sở chế biến thực phẩm, chợ, nhà hàng, bếp ăn tập thể, trường học, thức ăn đường phố…

7.1.4. Duy trì thường xuyên việc giám sát các trường hợp tiêu chảy cấp, đặc biệt chú ý các vùng trọng đểm và vào mùa dịch, kịp thời phát hiện các ca bệnh đầu tiên.

7.1.5. Luôn sẵn sàng có đội cơ động phòng chống dịch ở từng tuyến. Chuẩn bị các cơ số dự trữ cho chống dịch tả.

7.1.6. Gây miễn dịch chủ động bằng vắc xin: Hiện nay có 3 loại vắc xin tả được chứng minh là an toàn, sinh miễn dịch và có hiệu qủa.

   – Vắc xin tả chết toàn tế bào với tiểu đơn vị B tái tổ hợp tinh chế của độc tố tả (WC/rBS), uống 2 liều cách nhau 10 – 15 ngày, có tác dụng bảo vệ 85 – 90% trong vòng 6 tháng;

   – Vắc xin tả chết toàn tế bào hiện đang được sử dụng ở Việt Nam (WC), uống 2 liều cách nhau 10-15 ngày, hiệu lực bảo vệ khoảng 66%.

   – Vắc xin tả sống đã làm yếu đi (CVD 103-HgR), uống 1 liều, bảo vệ cao 95%.

   Tổ chức Y tế Thế giới chính thức khuyến nghị sử dụng vắc xin tả trong những khu vực khẩn cấp (thiên tai, địch họa) như là biện pháp y tế công cộng bổ trợ cho các biện pháp phòng bệnh như cải thiện hệ thống cấp nước hợp vệ sinh và giáo dục sức khoẻ. Cần tiến hành song song với các biện pháp tăng cường giám sát và cảnh báo sớm.

7.2. Biện pháp chống dịch

7.2.1. Xác định tình trạng dịch: Một “vụ dịch tả” được xác định khi có ít nhất 1 ca bệnh tả được xác định bằng chẩn đoán phòng thí nghiệm. Sau khi đã xác định là vụ dịch tả, mọi trường hợp tiêu chảy cấp có trong ổ dịch, dù chưa dược chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm, cũng đều được coi là các bệnh nghi nghờ tả và phải được xử lý như một ổ dịch tả.

7.2.2. Báo cáo khẩn cấp: khi có trường hợp tiêu chảy cấp nghi tả, các cơ sở y tế phoải báo cáo ngay theo chế độ báo cáo khẩn cấp của Bộ Y tế.

7.2.3. Công bố dịch: Theo Luật Phòng, chống bệnh truyền nhiễm được Quốc hội thông qua ngày 21/11/2007, bệnh tả là bệnh truyền nhiễm nhóm A, việc công bố dịch tả thuộc thẩm quyền của Bộ trưởng Bộ Y tế.

7.2.4. Thành lập Ban chỉ đạo phòng chống dịch tả các cấp nhằm phối hợp giữa các ban, ngành liên quan tại địa phương để chỉ đạo, điều hành nhanh và hiệu quả các hoạt động phòng chống dịch. Ngành Y tế là cơ quan thường trực của Ban chỉ đạo.

7.2.5. Thành lập đội chống dịch cơ động để trực tiếp thực hiện nhiệm vụ cấp cứu, điều trị, kiểm tra, xử lý và giám sát ổ dịch.

7.2.6. Xử lý ổ dịch

a. Đối với bệnh nhân

   – Cách ly bệnh nhân, tổ chức điều trị tại chỗ, tránh vận chuyển xa để hạn chế sự reo rắc mầm bệnh và tử vong dọc đường.

   – Khẩn trương bù nước, điện giải và dùng kháng sinh đặc hiệu theo đúng phác đồ quy định.

   – Khử khuẩn tẩy uế:

      + Phân và chất thải của bệnh nhân phải được tiệt khuẩn bằng vôi bột hoặc cloramin B.

      + Quần áo, chăn màn của bệnh nhân phải nhúng, dội nước sôi hoặc ngâm vào dung dịch cloramin B 1-2 % để trong 2 giờ trước khi đem giặt hoặc nước Javen 1-2%. Bô, chậu của bệnh nhân phải ngâm vào dung dịch cloramin B 5% trong 20 – 30 phút trước khi đem rửa sạch. Dụng cụ của bệnh nhân cũng phải được khử khuẩn bằng các hóa chất trên.

      + Môi trường ô nhiễm xung quanh khu vực bệnh nhân phải được xử lý bằng cloramin B hoặc vôi bột mỗi tuần 1-2 lần và liên tục trong vòng 3-5 tuần.

      + Nền nhà, tường nhà phun dung dịch cloramin B 5% với liều lượng 0,5 lít/m2.

      + Phương tiện chuyên chở bệnh nhân phải sát khuẩn tẩy uế bằng cloramin B 5%

      + Nếu có bệnh nhân tử vong do bệnh tả thì tử thi bệnh nhân phải được liệm trong quan tài có vôi bột hoặc cloramin B, bọc thi thể bằng vải không thấm nước, chôn cất sớm và phải chôn sâu 2 mét hoặc hỏa thiêu.

b. Đối với người tiếp xúc:

   – Theo dõi tất cả những người đã ăn uống chung, phục vụ, ở chung với bệnh nhân tả trong vòng 5 ngày kể từ khi tiếp xúc lần cuối cùng. Cần phổ biến cho những người này, nếu thấy xuất hiện tiêu chảy phải báo cáo ngay với cơ sở y tế để được theo dõi, điều trị và lấy bệnh phẩm xét nghiệm.

   – Những người trong gia đình bệnh nhân, nhân viên y tế trực tiếp phục vụ và những người có tiếp xúc trực tiếp khác, những người cùng ăn với bệnh nhân loại thực phẩm nghi ngờ có liên quan nên được điều trị dự phòng bằng kháng sinh càng sớm càng tốt. Tuy nhiên, không nên chỉ định dùng kháng sinh dự phòng rộng rãi vì ít hiệu quả và có thể làm tăng tỷ lệ kháng kháng sinh tại cộng đồng. Người lành mang vi khuẩn phải được điều trị kháng sinh đặc hiệu với liều lượng và thời gian như­ đối với bệnh nhân tả có triệu chứng. Phân và chất thải của những người này cũng phải được xử lý theo quy định.

c. Xử lý nguồn nước ăn, nước sinh hoạt, đảm bảo vệ sinh ăn uống:

   – Thực hiện các biện pháp khẩn cấp để đảm bảo sử dụng nguồn nước sạch. Dùng clo để khử khuẩn nước sinh hoạt cho nhân dân. Chỉ dùng nước đã đun sôi để uống. Nước ăn, nước rửa bát đĩa và các đồ đựng thực phẩm phải từ nguồn nước đã khử khuẩn bằng clo và không bị nhiễm bẩn.

   – Ở thành phố, cần kiểm tra chặt chẽ hệ thống đường ống dẫn nước, đảm bảo nồng độ clo dư trong nước máy đúng tiêu chuẩn quy định 0,3-0,5 mg/lít. Ở các vùng nông thôn, cần kiểm soát các nguồn nước giếng ăn, nước sông, ngòi, ao, hồ dùng để ăn và rửa thực phẩm. Cần xử lý nước ăn và nước sinh hoạt bằng cloramin B theo đúng nồng độ quy định là 10 mg/lít.

d. Xử lý vệ sinh môi trường:

   – Tuyên truyền cho nhân dân biết cách tự phòng bệnh như ăn chín, uống sôi, không ăn rau sống, tiết canh, nước đá, mắm ruốc, mắm tôm, hải sản chưa chín kỹ… và vệ sinh cá nhân, đặc biệt là rửa tay bằng xà phòng trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.

   – Hạn chế hội họp, hạn chế tập trung ăn uống đông người như ma chay, cưới xin.

   – Tổng vệ sinh, thu gom rác, diệt ruồi. Nghiêm cấm phóng uế bừa bãi, vận chuyển và sử dụng phân tươi.

   – Kiểm tra chặt chẽ các cửa hàng ăn uống, giải khát, đặc biệt là những nơi chế biến thức ăn, nhà máy nước để bảo đảm thực hiện nghiêm chỉnh công tác phòng chống dịch tả.

e. Công tác kiểm tra, giám sát: Trong thời gian có dịch, cần tổ chức các đoàn kiểm tra công tác phòng chống dịch tại địa phương, tập trung vào nơi có các ổ dịch, nơi có nguy cơ xảy dịch cao.

f. Xác định ổ dịch tả chấm dứt hoạt động: Sau khi thực hiện đầy đủ các biện pháp phòng chống dịch, dựa vào các tiêu chuẩn sau để xác định và thông báo ổ dịch đã chấm dứt hoạt động:

   – Đã xử lý tiệt khuẩn ổ dịch, vệ sinh môi trường, điều trị dự phòng và điều trị đặc hiệu với những người trong ổ dịch.

   – Không có trường hợp mắc mới tiêu chảy cấp trong vòng 15 ngày.

   – Không tìm thấy vi khuẩn tả gây bệnh ở người tiếp xúc, ở nguồn nước ăn uống, sinh hoạt và thực phẩm.

7.3. Nguyên tắc điều trị

   – Cách ly bệnh nhân, nên tổ chức cấp cứu tại chỗ, cần tăng cường bác sỹ và điều dưỡng từ tuyến trên xuống hỗ trợ, chuẩn bị đầy đủ thuốc men, dịch truyền, dây truyền…

   – Bồi phụ nước,chất điện giải nhanh chóng và đầy đủ thông qua đường uống (sử dụng ORS) hoặc truyền tĩnh mạch tuỳ tình trạng nguy kịch của bệnh.

   – Sử dụng kháng sinh hợp lý dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Nên dùng nhóm fluoroquinolon (Ciprofloxacin 1g/ngày, Norfloxacin 800mg/ngày, Ofloxacin 400mg/ngày) uống chia hai lần/ngày, trong 3 ngày. Đối với phụ nữ có thai, cho con bú và trẻ em dưới 12 tuổi, dùng azithromycin (liều 20mg/kg). Điều trị dự phòng cho những người tiếp xúc mật thiết với một liều điều trị duy nhất

   – Không được dùng các thuốc làm giảm nhu động ruột như morphin, opizoic, atropin…

   – Nên cho bệnh nhân ăn sớm, ăn thức ăn lỏng, dễ tiêu. Đối với trẻ còn bú, cần tăng cường bú mẹ.

   – Tiêu chuẩn ra viện: Hết tiêu chảy, tình trạng lâm sàng ổn định, kết quả xét nghiệm cấy phân âm tính 3 lần liên tiếp. Nếu những cơ sở không có điều kiện cấy phân thì cho bệnh nhân ra viện sau khi ổn định về mặt lâm sàng được 1 tuần.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới

Hạn chế du lịch và các hoạt động thương mại mậu dịch đã được chứng minh là không hiệu quả và không cần thiết.

BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP CẤP NẶNG DO VI RÚT

Bệnh viêm đ­ường hô hấp cấp nặng do vi rút là một hội chứng bệnh có căn nguyên do nhiều vi rút gây bệnh nguy hiểm, tuy nhiên trong bài này chủ yếu trình bày bệnh SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) căn nguyên do vi rút SARS – Corona gây nên (SARS – CoV)

1. Đặc điểm của bệnh SARS

1.1. Định nghĩa ca bệnh

* Ca bệnh lâm sàng: Là bệnh viêm cấp tính nguy hiểm đ­ường hô hấp với các tổn thư­ơng nặng ở phổi làm suy hô hấp nhanh, bệnh nhân đồng thời bị nhiễm độc các cơ quan nội tạng bởi độc tố của vi rút SARS-Corona.

– Thời gian ủ bệnh: 2-15 ngày, không biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng, giai đoạn cuối thời kỳ này có thể sốt nhẹ và viêm nhẹ đ­ờng hô hấp trên.

– Thời gian toàn phát: Sốt cao đột ngột trên 380C đến 400C, kéo dài 5 – 15 ngày, rét kèm theo đau, mỏi cơ, đau đầu, mệt mỏi, ho khan, biếng ăn, buồn nôn, nôn, có thể tiêu chảy, mạch chậm, rối loạn nhịp tim.

– Khám thực thể: Phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm ở một bên hay hai bên phổi. Rung thanh, gõ đều bình th­ường. Lâm sàng biểu hiện viêm phổi nặng không điển hình do vi rút, với hình ảnh tổn th­ương phổi đặc trư­ng trên X quang .

– X quang phổi: Dấu hiệu ban đầu mờ, thâm nhiễm ở đáy, đỉnh hay rốn phổi, một bên hoặc cả hai bên phổi, hình ảnh đặc tr­ng của viêm phổi kẽ do vi rút. Các vết mờ thâm nhiễm tiến triển nhanh, thay đổi hàng giờ, do tính mãnh độc phổi của vi rút. Vì vậy cần theo dõi X quang liên tục 6 giờ/lần. Nếu thấy các hình ảnh tổn th­ương phổi lan nhanh thì h­ướng chẩn đoán lâm sàng đến nhiễm SARS.

* Ca bệnh xác định: Căn cứ vào các dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh đặc tr­ưng trên phim X quang, bệnh SARS đư­ợc xác định bởi xét nghiệm di truyền sinh học phân tử RT – PCR (Real Time – Polymerase Chain Reaction), đây là xét nghiệm tối ư­u cho phát hiện sớm vật liệu di truyền của SARS – CoV.

1.2. Chẩn đoán phân biệt:

Chẩn đoán phân biệt với các viêm phổi không điển hình khác cũng có căn nguyên là vi rút như­:

– Rhinovirus: Viêm phổi ở trẻ con do cảm lạnh.

– Coronavirus: Viêm phổi, viêm tiểu phế quản do cảm lạnh.

– RSV(vi rút hợp bào hô hấp) viêm phổi, viêm tiểu phế quản, ở trẻ em, ngư­ời già bị cảm lạnh hoặc suy giảm miễn dịch.

– Vi rút cúm A: Sự khác biệt chủ yếu ở các biểu hiện lâm sàng, hình ảnh.

– Vi rút cúm B: Tổn th­ương trên X quang nhẹ hơn so với nhiễm SARS.

– Vi rút á cúm: Xác định bằng xét nghiệm RT – PCR.

– Adenovirus: Không có mối liên quan dịch tễ học với SARS.

1.3. Xét nghiệm :

* Các xét nghiệm cận lâm sàng:

– X quang phổi: Hình ảnh viêm phổi kẽ do vi rút điển hình với các tổn th­ương biến đổi nặng, nhanh, cần theo dõi 6 giờ/lần.

– Khí máu: Đối với SARS giảm Oxy máu nặng SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg. PaCO2 bình thư­ờng hoặc tăng.

– Các xét nghiệm máu: Số lư­ợng bạch cầu đa nhân và tiểu cầu bình th­ường hoặc hơi tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. Số lư­ợng Lympho tuyệt đối hạ, đi đôi với TCD3 và TCD4 hạ.

– Các xét nghiệm sinh hóa: Creatinin tăng, Enzyme transaminase tăng 2 đến 6 lần, Albumin giảm, biểu hiện chức năng gan tổn thư­ơng rõ rệt bởi SARS.

* Các xét nghiệm xác định:

– Nuôi cấy phân lập vi rút: (Phải thực hiện tại phòng thí nghiệm an toàn sinh học cấp 3: P3 ).

+ Bệnh phẩm: Dịch tiết tỵ hầu, tăm bông mũi họng bảo quản trong môi tr­ường MEM.

+ Vi rút đ­ược phân lập trên dòng tế bào Vero E6 th­ờng trực của hệ thống tiêu chuẩn Quốc tế ATCC và trên dòng tế bào thận khỉ tiên phát PMKC. Vi rút SARS -CoV nhân lên trên tế bào nuôi đ­ược quan sát, phân tích hình thái và siêu cấu trúc dư­ới kính hiển vi điện tử. SARS – CoV có hình v­ương miện cánh hoa

– Phản ứng di truyền học phân tử RT – PCR xác định ARN di truyền của vi rút SARS – CoV.

+ Bệnh phẩm: Dịch súc họng, tăm bông ngoáy họng.

+ Bộ sinh phẩm sử dụng Qiamp (CHLB Đức) để tách ARN từ vi rút.

+ Thiết kế cặp mồi (primer) theo CDC Hoa Kỳ có độ nhạy cao.

BỆNH VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP CẤP NẶNG DO VI RÚT

2. Tác nhân gây bệnh :

– Căn nguyên nhiễm SARS: Vi rút SARS – Corona (SARS – CoV) là một biến thể của Corona vi rút, thuộc họ Coronaviridae. Khi gây nên bệnh SARS, thực chất Coronavirus đã biến đổi và mang gen độc lực mạnh, đ­ường kính hạt vi rút 70 – 120 nm. SARS – CoV có cấu trúc phân tử giống 60-70% với cấu trúc của Coronavirus kinh điển, tuy nhiên độc lực mạnh hơn rất nhiều lần, độc tố của SARS – CoV làm liệt cơ co bóp phế nang, hủy hoại mạnh tế bào đư­ờng hô hấp, gây rối loạn các men chuyển hoá và làm ngộ độc các cơ quan nội tạng.

– SARS – CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tư­ơng đối bền vững, nhất là ở nhiệt độ thấp, thời tiết mát, lạnh. Vi rút tồn tại 3 – 4 ngày trên các vật liệu thông th­ường như­ vải, gỗ, giấy… lâu hơn vài ngày trong các hạt nư­ớc bọt và chất thải của bệnh nhân. Vi rút giữ nguyên độc lực trong 4 – 5 ngày ở 4 – 200C, tuy nhiên nhanh chóng mất khả năng lây nhiễm ở 560C/30 phút. Các hoá chất khử trùng thông thư­ờng và tia cực tím diệt vi rút trong 60 phút.

Nh­ưng với đặc tính mãnh độc cao của SARS – CoV nên trong qúa trình khử trùng, tẩy uế môi tr­ường vẫn đư­ợc đặt ở mức độ cao nhất trong công tác xử lý môi tr­ờng ổ dịch

3. Đặc điểm dịch tễ học :

* Thời gian: Từ cuối tháng 02/2003 đến 8/2003, đại dịch SARS đã xảy ra tại 29 nư­ớc trên toàn cầu với tổng số 8.098 tr­ờng hợp mắc bệnh và 774 tr­ờng hợp tử vong. Ở Việt Nam: Dịch SARS đã xảy ra từ 26/02/2003 đến 8/4/2003 tại Bệnh viện Việt Pháp Hà Nội và Bệnh viện Ninh Bình. Tổng số 63 bệnh nhân và 5 tr­ường hợp tử vong.

* Nguồn lây: Ngày 23/02/2003 một doanh nhân ủ bệnh từ Hồng Kông đến Việt Nam, khởi bệnh ngày 26/02/2003 vào điều trị tại Bệnh viện Việt Pháp, từ đây làm lây lan ra hàng chục nhân viên y tế và bệnh nhân trong bệnh viện. Một ng­ười nhà bệnh nhân tại bệnh viện này đã bị phơi nhiễm vào điều trị tại Bệnh viện Ninh Bình cũng đã làm lây truyền ra một số nhân viên y tế và bệnh nhân ở bệnh viện này. Sau 45 ngày tích cực phòng chống, Việt Nam đã là n­ước đầu tiên trên thế giới kiểm soát thành công dịch bệnh SARS.

* Đối t­ượng: Lây nhiễm từ ng­ời bệnh sang ng­ười, ở Việt Nam chỉ ghi nhận các tr­ường hợp lây nhiễm trong bệnh viện và không xảy ra tr­ường hợp bệnh nào ở cộng đồng.

4. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Từ động vật hoang dã nh­ cầy h­ơng, cầy voi (đã đ­ợc báo cáo thấy có SARS-CoV tại một số điạ điểm vùng rừng núi Quảng Đông, phía Nam Trung Hoa là nơi phát dịch đầu tiên vào 12/2002).

– Thời gian ủ bệnh: 2-15 ngày, trung bình 6-7 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Từ khi bệnh khởi phát đến toàn phát một số ngày tới thời kỳ lui bệnh. Tuy nhiên thời gian cách ly ít nhất là 10 ngày sau khi khỏi bệnh.

5. Ph­ương thức lây truyền:

– Lây truyền trực tiếp ngư­ời – ng­ười do các giọt bắn cực nhỏ qua đ­ờng hô hấp (ho, hắt hơi, nói, giao tiếp gần).

– Có thể qua các chất thải, dịch đờm dãi, dịch đ­ường tiêu hoá từ bệnh nhân.

– Gián tiếp: Qua các vật dụng, tay nắm cửa, khăn lau cá nhân từ ngư­ời đang mắc bệnh.

– Từ nguồn động vật hoang dã bị bệnh (ch­ưa có chứng minh trên thực tế và thực nghiệm).

6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Tính cảm nhiễm: Ngư­ời là đối t­ợng cảm nhiễm và mọi ng­ời đều có thể mắc bệnh SARS nếu không có kháng thể đặc hiệu chống SARS – CoV. Tỷ lệ lây nhiễm trực tiếp khoảng 60% (ghi nhận ở Việt Nam). Dịch SARS xảy ra năm 2003 hầu hết ở tuổi đã tr­ởng thành. Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc vào điều kiện sinh sống, nghề nghiệp. Sự giao l­ưu, mở cửa và hội nhập toàn cầu để lại dấu ấn cho sự lan truyền nhanh chóng dịch SARS.

– Đáp ứng miễn dịch: SARS – CoV sau khi xâm nhập vào cơ thể để lại các đáp ứng miễn dịch dịch thể và tế bào, tuy nhiên mức đáp ứng miễn dịch đặc hiệu này thấp và không lâu bền. Các nghiên cứu về miễn dịch học thời gian sau nhiễm SARS cho thấy không còn mức độ kháng thể miễn dịch nào đáng kể. Cho đến nay sau hơn 5 năm đại dịch xảy ra, ch­a có một cơ quan nghiên cứu nào trên thế giới công bố đã nghiên cứu và sản xuất đ­ược vắc xin phòng bệnh SARS.

7. Các biện pháp phòng chống dịch SARS:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tăng cư­ờng tuyên truyền giáo dục vệ sinh chung và cá nhân, trọng tâm phòng các hội chứng bệnh hô hấp cấp tính.

– Theo dõi tình trạng và tỷ lệ các bệnh đ­ường hô hấp cấp tăng đột biến tại các phòng khám, bệnh viện các tuyến.

– Tổ chức và thực hiện kiểm dịch biên giới chặt chẽ (sân bay, cửa khẩu, hải cảng) đặc biệt theo dõi tình hình dịch bệnh ở các n­ước có biên giới liền kề. Thực hiện nghiêm ngặt cách ly (quarantine) một khi có dấu hiệu các bệnh thuộc quy định trong Luật kiểm dịch các bệnh của Tổ chức Y tế Thế giới.

7.2. Biện pháp chống dịch:

* Tổ chức:

– Thành lập Ban chỉ đạo Quốc gia phòng chống dịch (Bộ Y tế chủ trì d­ới sự ủy quyền của Thủ t­ướng Chính phủ, phối hợp với các Bộ, Ngành có liên quan)

– Thành lập các tiểu ban giúp việc cho ban chỉ đạo:

+ Tiểu ban giám sát dịch tễ.

+ Tiểu ban điều trị.

+ Tiểu ban truyền thông giáo dục cộng đồng.

+ Tiểu ban hậu cần.

– Thành lập các bệnh viện dã chiến khu vực và các tỉnh. Dự trữ các cơ số thuốc, hoá chất và dụng cụ cần thiết (máy trợ thở, khẩu trang, quần áo vô trùng).

* Chuyên môn: (cụ thể cho chống dịch SARS đầu năm 2003 tại Việt Nam)

– Cách ly hoàn toàn các bệnh nhân và ng­ời tiếp xúc tại Bệnh viện Việt Pháp, Bệnh viện Ninh Bình và Viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới (YHLSCBNĐ) nay là Viện Các bệnh truyền nhiễm và Nhiệt đới Quốc gia.

– Tại địa chỉ gia đình các bệnh nhân SARS và ng­ời tiếp xúc đều đ­ợc khử khuẩn, tẩy uế, giám sát dịch tễ trong suốt thời gian xảy ra dịch.

– Sau khi hết dịch, các bệnh viện trên đều đ­ược tẩy uế, khử khuẩn theo quy trình đối với dịch bệnh tối nguy hiểm.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

Các bệnh nhân ở trong khu cách ly tuyệt đối, đảm bảo độ thông khí tốt. Nếu có điều kiện đ­ợc bố trí ở các phòng có áp lực âm. Nhân viên y tế đ­ợc trang bị bảo hộ tối đa (quần áo vô trùng, khẩu trang N91, ủng, găng tay một lần) đảm bảo không lây chéo trong bệnh viện.

– Điều trị triệu chứng:

+ Sốt cao trên 39 – 400C: Chư­ờm lạnh trên trán, dùng thuốc hạ nhiệt Paracetamol ng­ười lớn 2 gam/ngày chia 4 lần, trẻ em 50 mg/kg nặng/ngày chia 4 lần.

+ Ho: Dùng thuốc giảm ho.

+ Khó thở: Hô hấp hỗ trợ theo phác đồ sau:

. Suy hô hấp nhẹ (nhịp thở < 30 lần/phút, SaO2 > 90%, PaO2 > 60 mmHg) thở Oxy qua mũi, qua mask.

. Suy hô hấp nặng (nhịp thở > 30 lần/phút, SaO2 < 90%, PaO2 < 60 mm Hg) thông khí nhân tạo không xâm nhập CPAP hoặc BIPAP.

. Methylprednisolon 80 mg/ngày tiêm tĩnh mạch x 5 ngày.

. Nâng cao thể trạng: truyền máu, plasma, albumin, gammaglobulin, sinh tố.

– Điều trị bội nhiễm, hỗ trợ kháng vi rút:

+ Thể nhẹ:

. Điều trị rối loạn chức năng, cân bằng n­ước điện giải.

. Điều trị các bệnh có sẵn: Tiểu đườ­ng, cao huyết áp, tim mạch…

Nếu số l­ượng bạch cầu > 9,3 x 109/lít hoặc tỷ lệ bạch cầu đa nhân > 80% cần cho kháng sinh:

. Ceftiazidime: 2 g/ngày x 7 ngày.

. Zithromax 500 mg/ngày x 3 ngày.

(có thể thay Ceftiazidime bằng Ceftiaxone hoặc Tequine).

+ Thể nặng:

. Ceftiazidime hoặc Ceftiazon 3g/ngày TM x 10 ngày

. Tequine 0,4 g/ngày x 10 ngày (uống)

. Zithromax 500 mg/ngày x 3 ngày (uống)

Có thể thay Ceftiazidime bằng Acepim hoặc Tielnam

BỆNH DO VI RÚT A-ĐÊ-NÔ

  1. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

Bệnh do vi rút a-đê-nô là một bệnh vi rút cấp tính với hội chứng lâm sàng đa dạng, thông thường bị nhiễm vi rút cấp ở đường hô hấp trên với triệu chứng nổi trội là viêm mũi. Trường hợp đặc biệt vi rút gây bệnh ở đường hô hấp dưới bao gồm viêm phế quản nhỏ (bronchiolitis) và viêm phổi. Vi rút a-đê-nô có nhiều týp huyết thanh gây bệnh và tùy theo từng týp có thể gây bệnh chủ yếu của cơ quan nào đó trong cơ thể như:

Bệnh sốt viêm họng – kết mạc (febris pharyngoconjunctivitis) thường do týp 3 và týp 7 gây nên với đặc điểm sốt cấp tính ở trẻ em và gây dịch. Có trường hợp sốt viêm họng nhưng không có viêm kết mạc.

Bệnh viêm kết mạc 2 bên (Conjunctivitis bilateralis), phù mi mắt và tổ chức xung quanh hố mắt. Khởi đầu có sốt nhẹ khoảng 3-5 ngày, viêm mũi, viêm họng, sưng hạch 2 bên cổ (adenitis), đau mắt, sợ ánh sáng, mắt mờ. Khoảng 7 ngày sau, có tới 50% bệnh nhân xuất hiện trên giác mạc có những đám thâm nhiễm tròn, nhỏ và cuối cùng có thể tạo thành những đám loét. Bệnh có thể kéo dài đến 2 tuần. Bệnh nặng có thể để lại những vết mờ trên giác mạc làm ảnh hưởng đến thị giác trong vài tuần hoặc đôi khi để lại sẹo vĩnh viễn.

Bệnh viêm đường hô hấp cấp ở người lớn thường do týp 4, týp 7. Có biểu hiện sốt đến 390C, viêm họng (pharyngitis) với triệu chứng ho, sổ mũi và sưng hạch bạch huyết vùng cổ. Khám thấy sưng phù họng lan toả đến amiđan. Nếu bệnh tiến triển đến viêm phổi thì phải khám phổi và chiếu X quang để phát hiện vùng phổi bị thâm nhiễm.

Bệnh tiêu chảy cấp do vi rút a-đê-nô týp 40 và 41 thường gặp ở tuổi trẻ và bệnh viêm bàng quang xuất huyết do týp 11 và 21 gây nên.

Dịch viêm giác – kết mạc (epidemic keratoconjunctivitis) do týp 8, 9 và 37. Bệnh lan truyền thành dịch có liên quan tới nguồn lây chung là đau mắt và khăn mặt.

– Ca bệnh lâm sàng: Sốt, nhiệt độ có thể đến 390C. Sưng hạch bạch huyết vùng cổ 2 bên (Adenitis). Viêm họng (Pharyngitis). Đau mắt đỏ do viêm kết mạc (Conjunctivitis), phù mi mắt và tổ chức xung quanh hố mắt. Vì thế, bệnh do vi rút a-đê-nô còn gọi là bệnh APC, chữ viết tắt được lấy từ 3 chữ cái đầu của tên la tinh Adenitis, Pharyngitis và Conjunctivitis.

BỆNH DO VI RÚT A-ĐÊ-NÔ

– Ca bệnh xác định.

+ Phân lập vi rút a-đê-nô (+) trong bệnh phẩm lấy từ bệnh nhân.

+ Phát hiện kháng nguyên vi rút a-đê-nô (+) trong bệnh phẩm bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (direct fluorescent or immunofluorescent antibody test: FA); kỹ thuật kính hiển vi điện tử miễn dịch (immune electron microscopy: IEM), kỹ thuật ELISA.

+ Xét nghiệm huyết thanh (+)

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự. Các bệnh viêm đường hô hấp cấp do tác nhân là các vi rút gây bệnh khác như rhinoviruses, vài týp coronavirusesinfluenzaparainfluenzarespiratory syncytial viruses, vài chủng enteroviruses và mycoplasma pneumoniae.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm.

+ Bệnh phẩm là chất nạo kết mạc, dịch mũi họng, tuyến hạnh nhân, đờm, nước tiểu hoặc phân.

+ Lấy huyết thanh (HT) kép: HT 1 được lấy tuần đầu của bệnh, HT 2 được lấy sau đó 1 – 2 tuần để phát hiện sự tăng hiệu giá kháng thể.      

– Phương pháp xét nghiệm.

+ Phân lập vi rút trên nuôi cấy tế bào. Phát hiện kháng nguyên vi rút a-đê-nô bằng FA, IEM và ELISA.

+ Xét nghiệm huyết thanh bằng phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng trung hoà, phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu. Có thể dùng phản ứng ELISA hoặc kỹ thuật miễn dịch phóng xạ (radioimmunoassay).

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Tên tác nhân là adenoviruses thuộc họ Adenoviridae. Adenoviruses người thuộc giống Mastadenovirus có ít nhất 47 týp huyết thanh. Týp 1-5, 7, 14 và 21 vừa gây bệnh viêm họng hạch vừa gây bệnh viêm kết mạc. Týp 40 và 41 thường gây bệnh tiêu chảy cấp ở trẻ em. Các trường hợp mắc bệnh nặng thường do adenovirus týp 5, 8, 19 gây ra.      

– Hình thái: Adenoviruses có bộ gen di truyền là ADN chuỗi kép, vỏ capsid đối xứng được sắp xếp thành hình khối 20 mặt bao gồm bề mặt của 20 tam giác đều, 12 đỉnh với kích thước từ 70 – 80 nm.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Adenoviruses có sức đề kháng tương đối bền vững. Vi rút có thể tồn tại và còn khả năng gây nhiễm ở 360C trong 7 ngày, 220C trong 14 ngày và 40C trong 70 ngày. Vi rút bị mất độc lực nhanh và chết ở 560C từ 3 đến 5 phút. Adenoviruses được giữ lâu dài trong điều kiện đông khô hoặc đông băng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

Bệnh do vi rút a-đê-nô lưu hành rộng rãi trên toàn thế giới. Ở vùng ôn đới, bệnh xảy ra trong suốt năm, nhưng tần số mắc cao hơn vào mùa xuân. Đã có các vụ dịch sốt viêm họng- kết mạc do vi rút a-đê-nô trong mùa hè liên quan đến bể bơi xảy ra ở nhiều nơi. Dịch viêm kết mạc xuất huyết do a-đê-nô cũng đã xảy ra lần đầu ở Ghana năm 1969 và Indonesia năm 1970. Sau đó, đã có một số vụ dịch xuất hiện ở vùng nhiệt đới Châu Á, Châu Phi, Trung và Nam Mỹ, vùng Caribe, các đảo Thái Bình Dương và một số nơi của Florida và Mexico. Một số vụ dịch nhỏ cũng xảy ra ở châu Âu và những người tị nạn Đông Nam Á ở Hoa Kỳ.

           Ở Việt Nam, bệnh do vi rút a-đê-nô lưu hành rộng rãi ở nhiều nơi trong cả nước. Bệnh thường xảy ra tản phát trong suốt năm, có năm xảy ra dịch và tần số mắc bệnh thường tập trung vào những tháng xuân – hè nên rất dễ nhầm lẫn với bệnh viêm đường hô hấp cấp do vi rút khác vào mùa xuân hoặc với bệnh sốt dengue vào đầu mùa hè khi bệnh không có thể viêm kết mạc cấp (đau mắt đỏ) nổi trội. Số mắc trung bình năm của thời kỳ 1996-2000 ở Việt Nam là 17.486 với tỷ lệ 23/100.000 dân, không có tử vong. Trong số đó miền Bắc mắc 15.945 với tỷ lệ 47,3/100.000 dân; miền Trung mắc 438 với tỷ lệ 4/100.000 dân; miền Nam mắc 932 với tỷ lệ 3,4/100.000 dân và Tây Nguyên mắc 170 với tỷ lệ 6,1/100.000 dân. Những năm xảy ra dịch lớn như năm 1994 với tỷ lệ mắc là 70,5/100.000 dân; năm 1996 với tỷ lệ 35,9/100.000 dân và năm 1999 với tỷ lệ mắc là 30,7/100.000 dân.

  1. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa adenoviruses là người. Bệnh nhân là nguồn truyền nhiễm trong suốt thời kỳ mắc bệnh.

– Thời gian ủ bệnh. Khoảng từ 5-12 ngày, trung bình là 8 ngày, nhưng cũng có thể dài hơn 12 ngày.

– Thời kỳ lây truyền. Bệnh bắt đầu lây truyền vào cuối thời kỳ ủ bệnh và kéo dài đến 14 ngày sau khi phát bệnh hoặc có thể lâu hơn khi cơ thể vẫn còn đào thải adenoviruses ra ngoài.

  1. Phương thức lây truyền: Bệnh lây truyền do tiếp xúc trực tiếp giữa người với người qua đường hô hấp; có thể lây qua niêm mạc do bơi lội hoặc nguồn nước rửa bị ô nhiễm dịch tiết từ mắt, mũi hang, phân của bệnh nhân hoặc tiếp xúc gián tiếp qua đồ dùng của bệnh nhân bị nhiễm adenoviruses. Sự lây truyền của bệnh thường xảy ra ở phòng khám bệnh, đặc biệt là ở phòng khám mắt. Các nhân viên y tế dễ bị lây bệnh và từ đó có thể là nguồn lây truyền sang những thành viên khác trong gia đình và những người xung quanh. Bệnh cũng có thể lây truyền qua giọt nước bọt như những hạt khí dung (aerosol) bằng đường hô hấp hoặc lây truyền qua bể bơi bị nhiễm adenoviruses.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người ở các lứa tuổi đều có thể mắc bệnh. Sau khi bị bệnh sẽ được miễn dịch đặc hiệu týp. Có thể bị mắc bệnh lại là do bị nhiễm týp adenovirus khác. Đến nay vẫn chưa biết rõ về vai trò và thời gian miễn dịch sau khi mắc bệnh do vi rút a-đê-nô. Tuy nhiên, bệnh thường xảy ra nhiều ở lứa tuổi trẻ và gần 100% số người lớn đã có kháng thể đặc hiệu với nhiều týp adenoviruses. Trong thực tế, thường phân lập được các týp adenoviruses 1, 2, 3 và 5 gây bệnh ở trẻ em và các týp 3, 4, 7, 14, 21 trong các vụ dịch đường hô hấp cấp ở trại lính trong mùa đông xuân.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ. Cung cấp cho nhân dân những thông tin cần thiết về bệnh do vi rút a-đê-nô, nhất là khi có nguy cơ bùng nổ dịch và khi có dịch để nhân dân biết tự phòng tránh cho mình và cho cộng đồng.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Có nguồn nước sạch đủ dùng cho sinh hoạt. Trong mùa mưa, lũ lụt phải thau rửa và khử trùng nước giếng bằng chloramin B.

+ Giữ gìn vệ sinh cá nhân, không dùng chung khăn mặt và thường xuyên giặt khăn bằng xà phòng.

+ Thường xuyên giám sát và kiểm tra tiêu chuẩn vệ sinh nước, vệ sinh môi trường tại các bể bơi công cộng.  

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Phụ nữ, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly, điều trị bệnh nhân. Những trường hợp mắc bệnh do vi rút a-đê-nô nhẹ có thể cách ly, theo dõi và điều trị tại nhà dưới sự giám sát của cán bộ y tế xã. Những trường hợp mắc bệnh nặng, bị bội nhiễm và có biến chứng cần được cách ly và điều trị tại Trạm Y tế xã hoặc Bệnh viện.

+ Tại cơ sở khám chữa bệnh, nếu có bệnh nhân nghi ngờ hoặc khi có dịch adenoviruses thì phải thực hiện triệt để vô khuẩn khi khám bệnh để tránh lây bệnh qua đường hô hấp, kết mạc mắt, mí mắt và phải đảm bảo sát khuẩn bàn tay và dụng cụ khám bệnh để tránh lây lan. Nếu nhân viên y tế bị bệnh phải được cách ly ngay môi trường tiếp xúc với bệnh nhân.

+ Ở những nơi có dịch hoặc nguy cơ có dịch adenoviruses thì nhân dân phải triệt để thực hiện vệ sinh cá nhân, nhất là vệ sinh mũi họng, mắt. Phải thường xuyên dùng nước sạch và giặt sạch khăn mặt bằng xà phòng.

+ Xử lý môi trường. Không được dùng chung các đồ dùng của bệnh nhân, nhất là khăn mặt và các đồ dùng có thể bị nhiễm các chất xuất tiết của bệnh nhân như bát, thìa, cốc, chén, giường chiếu v.v… Phải sát trùng, tẩy uế đồng thời các đồ dùng của bệnh nhân trong giai đoạn mắc bệnh cấp tính và sát trùng, tẩy uế lần cuối khi khỏi bệnh bằng các thuốc sát khuẩn thông thường.

7.3. Nguyên tắc điều trị: Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Dùng thuốc điều trị triệu chứng, nâng cao thể trạng cơ thể và vitamin C liều cao. Có thể dùng thuốc kháng sinh để chống nhiễm khuẩn phối hợp và chống bội nhiễm vi khuẩn.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH DO VI RÚT GÂY RA HỘI CHỨNG SUY GIẢM MIỄN DỊCH MẮC PHẢI Ở NGƯỜI (HIV/AIDS)

  1. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: Nhiễm HIV được chia làm 4 giai đoạn, phụ thuộc vào các bệnh lý liên quan đến HIV như tình trạng sụt cân, các nhiễm trùng cơ hội, các bệnh ác tính, mức độ hoạt động về thể lực. Người nhiễm HIV có các bệnh lý lâm sàng giai đoạn IV được coi là AIDS, các bệnh lý cụ thể là:

Với người lớn và vị thành niên trên 15 tuổi:

+ Hội chứng suy mòn do HIV (sụt > 10% trọng lượng cơ thể, cộng với tiêu chảy mạn tính không rõ căn nguyên > 1 tháng, hoặc mệt mỏi và sốt kéo dài không rõ căn nguyên > 1 tháng).

+ Có biểu hiện bệnh nhiễm khuẩn cơ hội.

+ Và/hoặc hoạt động mức độ 4: Nằm liệt giường trên 50% số ngày trong tháng trước đó.

       Với trẻ em:

+ Suy mòn nặng hoặc suy dinh dưỡng nặng không rõ nguyên nhân không đáp ứng thích hợp với điều trị thông thường

+ Có bệnh nhiễm khuẩn cơ hội.

– Ca bệnh xác định:

+ Xác định trường hợp nhiễm HIV: Một người được xác định nhiễm HIV khi mẫu huyết thanh của người đó dương tính cả ba lần xét nghiệm bằng ba loại sinh phẩm với các nguyên lý, kháng nguyên khác nhau và do những phòng xét nghiệm đạt tiêu chuẩn được Bộ Y tế cho phép khẳng định kết quả xét nghiệm HIV dương tính.

+ Xác định ca bệnh AIDS: Người nhiễm HIV có TCD4 ≤ 200 tế bào/mm3 được coi là suy giảm miễn dịch nặng. Nếu không có xét nghiệm TCD4, tổng số tế bào Lympho có thể sử dụng thay thế. Người nhiễm HIV có tổng số Lympho ≤ 1200 tế bào/mm3 và các triệu chứng liên quan đến HIV cũng được coi là suy giảm miễn dịch nặng. Tình trạng suy giảm miễn dịch của trẻ nhiễm HIV được đánh giá qua số tế bào TCD4 theo lứa tuổi và tỷ lệ TCD4/ tế bào Lympho.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Người nhiễm HIV có thời gian nhiều năm khoẻ mạnh như người bình thường mà không có bất cứ biểu hiện gì. Ngay cả khi hệ thống miễn dịch bị suy giảm hoặc người nhiễm ở giai đoạn cuối của quá trình nhiễm HIV (AIDS), trên lâm sàng thường được biểu hiện bằng các nhiễm khuẩn cơ hội của rất nhiều cơ quan như viêm phổi, viêm não, tiêu chảy, nhiễm nấm hoặc ung thư v.v… Do vậy, chỉ có xét nghiệm HIV mới có thể xác định chắc chắn một người có nhiễm HIV hay bị AIDS hay không.

1.3. Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm: Mẫu bệnh phẩm hiện nay được sử dụng là máu. Một số loại xét nghiệm sử dụng các mẫu bệnh phẩm là nước bọt hoặc nước tiểu cũng đang được nghiên cứu.

– Phương pháp xét nghiệm: Cho đến nay có rất nhiều phương pháp xét nghiệm HIV, có thể tóm tắt một số phương pháp chủ yếu sau:

Xét nghiệm phát hiện kháng thể: Hầu hết các xét nghiệm HIV hiện nay là xét nghiệm huyết thanh dựa trên nguyên lý phát hiện kháng thể. Có rất nhiều loại xét nghiệm phát hiện kháng thể như kỹ thuật ngưng kết hạt vi lượng SERODIA-HIV, kỹ thuật miễn dịch gắn men ELISA, thử nghiệm chấm – thấm (thử nghiệm nhanh), thử nghiệm miễn dịch điện di Western blot, thử nghiệm miễn dịch huỳnh quang (IFA) v.v… ưu điểm của các xét nghiệm phát hiện kháng thể là nhanh, kỹ thuật không quá khó, giá thành vừa phải. Tuy nhiên, nhược điểm là độ nhạy và độ đặc hiệu của một số sinh phẩm hạn chế, do vậy phải kết hợp các chiến lược khác nhau khi cần chẩn đoán xác định nhiễm HIV.

+ Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên HIV: Sinh phẩm phát hiện kháng nguyên hiện nay chủ yếu là phát hiện kháng nguyên p24 tự do. Ưu điểm của xét nghiệm này là phát hiện trực tiếp kháng nguyên nên chỉ ra được tình trạng nhiễm HIV ngay cả khi chưa có đáp ứng kháng thể. Tuy nhiên, đây cũng là xét nghiệm khó và tốn kém.

hiv aids la gi nguyen nhan trieu chung chan doan xet nghiem benh

+ Nuôi cấy HIV: Người ta cũng đã có thể nuôi cấy được HIV trong môi trường PHA có yếu tố tăng sinh tế bào. Việc nuôi cấy HIV có thể có ích trong việc giám sát sử dụng thuốc điều trị. Tuy nhiên hạn chế của nuôi cấy HIV là tốn kém, cần nhiều thời gian và nguy cơ tiếp xúc với nồng độ cao HIV.

+ Kỹ thuật lai ghép phân tử hoặc sử dụng phản ứng chuỗi men polimeraza (PCR). Ưu điểm của phương pháp này là có thể chẩn đoán sớm nhiễm HIV qua việc phát hiện ARN hoặc ADN của HIV. Tuy nhiên, phương pháp này khó về kỹ thuật, độ nhạy cũng như độ đặc hiệu của nó chưa rõ và giá thành cũng khá đắt.

– Chiến lược/phương cách xét nghiệm: Các phương cách xét nghiệm HIV phụ thuộc vào mục đích xét nghiệm và tỷ lệ nhiễm HIV ở từng nhóm đối tượng:

+ Phương cách I (áp dụng cho công tác an toàn truyền máu): Mẫu huyết thanh được coi là dương tính với phương cách I khi mẫu đó dương tính với một trong các thử nghiệm như: ELISA, SERODIA hay thử nghiệm nhanh. Trong truyền máu, mẫu máu được xét nghiệm với phương cách I nếu dương tính hay nghi ngờ đều phải loại bỏ.

+ Phương cách II (áp dụng cho giám sát trọng điểm): Mẫu huyết thanh được coi là dương tính với phương cách II khi mẫu đó dương tính cả 2 lần xét nghiệm bằng 2 loại sinh phẩm với nguyên lý và chuẩn bị kháng nguyên khác nhau.

+ Phương cách III (áp dụng cho khẳng định các trường hợp nhiễm HIV): Mẫu huyết thanh được coi là dương tính với phương cách III khi mẫu đó dương tính cả 3 lần xét nghiệm bằng 3 loại sinh phẩm với nguyên lý và chuẩn bị kháng nguyên khác nhau.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân: Tác nhân gây bệnh là do vi rút gây suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (HIV – Human immunodeficiency virus). Đây là loại vi rút có men sao chép ngược. Hiện nay, người ta xác định có hai loại HIV-1 và HIV-2. HIV-1 là nguyên nhân chính gây AIDS trên toàn thế giới. HIV-2 tìm thấy chủ yếu ở Tây Phi và khả năng lây truyền cũng như gây bệnh ít hơn so với HIV-1.

 – Hình thái: HIV thuộc họ Retroviridae, có dạng hình cầu, kích thước khoảng từ 80-120 nm. Cấu tạo gồm 3 lớp:

+ Lớp vỏ ngoài là màng lipit kép. Gắn lên trên màng này có các gai nhú là phân tử glucoprotein gồm gp120 và các yếu tố xuyên màng gp41.

+ Lớp vỏ trong: Gồm 2 lớp protein là p17 và protein lõi p24. Đây là kháng nguyên quan trọng để chẩn đoán nhiễm HIV.

+ Lõi gồm 2 sợi ARN có các men gắn kết, men tổng hợp và men sao chép ngược. Nhờ men sao chép ngược nên khi xâm nhập vào tế bào, vi rút có thể tổng hợp ADN 2 vòng. Đoạn cuối hai đầu của AND mới tạo này có khả năng gắn được ổn định vào nhiễm sắc thể ADN của tế bào và trở thành 1 tiền vi rút. Tiền vi rút này sẽ như một gen của tế bào bị nhiễm vi rút và có thể tồn tại thầm lặng không phát triển và truyền sang cho thế hệ tế bào sau khi có phân bào. Nó cũng có thể nhờ men ribonuclease của tế bào nhiễm để tạo ra ARN truyền tin giúp tạo ra các protein của vi rút hoàn chỉnh. Đây là một đặc trưng của HIV và gây khó khăn cho việc sản xuất các thuốc để tiêu diệt HIV khi nó trong tế bào và lại gắn vào ADN của tế bào. Tính biến đổi gien của HIV là rất lớn và cũng là một đặc trưng quan trọng. Do vậy, nó gây khó khăn cho việc phát triển vắc xin phòng HIV cũng như sản xuất thuốc điều trị.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: HIV là vi rút dễ bị tiêu diệt bởi các tác nhân lý hoá ở môi trường bên ngoài cơ thể. Các nghiên cứu của Trung tâm kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ đã chỉ ra rằng, trong giọt máu hoặc dịch cơ thể khô, HIV chỉ có thể tồn tại được từ vài phút đến vài giờ tuỳ thuộc vào môi trường. HIV cũng rất dễ bị tiêu diệt bởi tác động của nhiệt độ và chất sát khuẩn, nó bị tiêu diệt sau 30 phút ngâm trong cồn 70 độ, dung dịch Cloramin 1%, nước Javen 1%. Trong bơm kim tiêm có chứa máu không bị khô, chúng có thể tồn tại thậm chí đến vài ngày, trong xác chết bệnh nhân AIDS, chưa rõ HIV có thể tồn tại bao lâu nhưng một số nghiên cứu cho rằng chúng tồn tại trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, ở nhiệt độ dưới 00C, tia X, tia cực tím không giết được HIV.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

3.1. Trên thế giới

– Những ca bệnh đầu tiên được phát hiện vào tháng 6 năm 1982 tại Los Angeles (Mỹ) trên 5 người tình dục đồng giới nam bị nhiễm trùng Pneumocytis Carini do suy giảm miễn dịch mắc phải. Sau đó nhiều nơi cũng lần lượt công bố các ca bệnh lâm sàng liên quan đến dấu hiệu suy giảm miễn dịch mắc phải. Đặc biệt từ khi phát triển ra các phương pháp xét nghiệm HIV, người ta thấy HIV có mặt ở mọi quốc gia trên thế giới.

– Theo báo cáo của Chương trình phối hợp liên hợp quốc về HIV/AIDS (UNAIDS), cuối năm 2007 toàn thế giới có khoảng 33,2 triệu người nhiễm HIV đang còn sống, với khoảng 30,8 triệu là ngưòi lớn và khoảng 2,5 triệu trẻ em. Tổng số người nhiễm HIV được chia đều cho cả nam và nữ với tỷ lệ là 50:50. Vùng cận Sahara (Châu Phi) có số người hiện nhiễm HIV cao nhất khoảng 24,5 triệu người, tiếp đến là vùng Đông Nam Á khoảng 4 triệu người. Các vùng còn lại trên thế giới đều có người nhiễm HIV nhưng với số lượng và tỷ lệ thấp. Những năm gần đây, tỷ lệ người nhiễm HIV trên tổng dân số có xu hướng không tăng do số nhiễm mới có xu hướng chững lại, số người được tiếp cận và điều trị thuốc kháng vi rút nhiều hơn và tuổi thọ bình quân trên đầu người chung toàn thế giới có xu hướng tăng lên.

3.2. Tại Việt Nam

– Ca nhiễm HIV đầu tiên được phát hiện tại Việt Nam vào tháng 12 năm 1990. Tính đến ngày 31/12/2007 số người nhiễm HIV còn sống được báo cáo trên toàn quốc là 121.734 người; có 27.669 bệnh nhân AIDS và 34.476 trường hợp đã tử vong do HIV/AIDS. Nhiễm HIV trên đối tượng nghiện chích ma tuý vẫn chiếm đa số (44%) và đường lây HIV chủ yếu vẫn là đường máu chiếm tới 75,9%. Người nhiễm HIV theo báo cáo chủ yếu vẫn là nam giới chiếm tới 82,7%. Đã có 100% số tỉnh thành phố, 96,4% số huyện/quận/thị xã và 65,8% số xã/phường báo cáo có người nhiễm HIV

– Hình thái dịch HIV/AIDS ở Việt Nam vẫn trong giai đoạn tập trung. Các tr­ường hợp nhiễm HIV chủ yếu tập trung trong nhóm có hành vi nguy cơ cao nh­ư nghiện chích ma tuý, hoạt động mại dâm. Tuy nhiên, qua giám sát trọng điểm trong những năm gần đây cho thấy dịch đã có dấu hiệu lan ra cộng đồng.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Người là ổ chứa duy nhất.

– Thời gian ủ bệnh: Thời gian ủ bệnh rất khác nhau giữa người này với người khác. Thời gian từ khi nhiễm HIV đến khi phát hiện được kháng thể kháng vi rút thông thường từ 1-3 tháng nhưng thời gian từ khi nhiễm HIV đến khi được chẩn đoán là AIDS rất khác nhau. Khoảng một nửa số người nhiễm HIV sẽ phát triển thành AIDS trong vòng 10 năm nếu không được điều trị bằng thuốc kháng HIV. Thời gian chuyển thành AIDS của trẻ em nhiễm HIV ngắn hơn của người lớn.

– Thời kỳ lây truyền: Người ta cho rằng, một người có khả năng làm lây truyền HIV cho người khác rất sớm ngay sau khi nhiễm HIV và kéo dài suốt đời. Các bằng chứng về dịch tễ học cho thấy khả năng lây nhiễm HIV cao nhất trong những tháng đầu sau khi nhiễm HIV và những người nhiễm HIV ở giai đoạn cuối.

  1. Phương thức lây truyền

5.1. Lây truyền HIV qua đường máu: HIV có nhiều trong máu toàn phần cũng như trong các thành phần của máu như hồng cầu, tiểu cầu, huyết tương, các yếu tố đông máu. Do đó, HIV có thể lây truyền qua máu và các chế phẩm của máu có nhiễm HIV.

– Lây truyền HIV từ người này sang người khác qua các dụng cụ xuyên chích qua da như trong các trường hợp sau:

+ Dùng chung bơm kim tiêm, nhất là với người tiêm chích ma túy;

+ Dùng chung các loại kim xăm trổ, kim châm cứu, các dụng cụ xăm lông mi, xăm mày, lưỡi dao cạo râu…;

+ Dùng chung hoặc dùng khi chưa được tiệt khuẩn đúng cách các dụng cụ phẫu thuật, dụng cụ khám chữa bệnh… có xuyên cắt qua da.

– Lây truyền qua các vật dụng có thể dính máu của người khác trong các trường hợp như dùng chung bàn chải đánh răng.

– Lây truyền qua các tiếp xúc trực tiếp với máu khác, như bị dính máu của người nhiễm HIV vào nơi có các vết thương hở hoặc da, niêm mạc bị xây sát;

– Lây truyền qua truyền máu và các sản phẩm của máu hoặc ghép các mô, các tạng… bị nhiễm HIV hoặc qua các dụng cụ truyền máu, lấy máu… không được tiệt trùng đúng cách.

5.2. Lây truyền HIV qua đường tình dục

– Sự lây truyền HIV qua đường tình dục xảy ra khi các dịch thể (máu, dịch sinh dục) nhiễm HIV (của người nhiễm HIV) xâm nhập vào cơ thể bạn tình không nhiễm HIV.

– Tất cả các hình thức quan hệ tình dục (dương vật – hậu môn; dương vật – âm đạo; dương vật – miệng) với một người nhiễm HIV đều có nguy cơ lây nhiễm HIV. Tuy nhiên, mức độ nguy cơ là khác nhau, nguy cơ cao nhất là qua đường hậu môn, rồi tiếp đến là qua đường âm đạo và cuối cùng là qua đường miệng. Người nhận tinh dịch có nguy cơ lây nhiễm HIV cao hơn.

5.3. Lây truyền HIV từ mẹ sang con. Người mẹ nhiễm HIV có thể truyền HIV cho con:

– Khi mang thai: HIV từ máu của mẹ nhiễm HIV qua rau thai để vào cơ thể thai nhi.

– Khi sinh: HIV từ nước ối, dịch tử cung, dịch âm đạo của mẹ xâm nhập vào trẻ khi sinh (qua niêm mạc mắt, mũi, hậu môn hoặc da xây sát của trẻ trong quá trình đẻ). Khi sinh HIV cũng có thể từ trong máu mẹ thông qua các vết loét ở cơ quan sinh dục mẹ mà dính vào cơ thể (niêm mạc) của trẻ sơ sinh.

– Khi cho con bú: HIV có thể lây qua sữa hoặc qua các vết nứt ở núm vú người mẹ, nhất là khi trẻ đang có tổn thương ở niêm mạc miệng.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Cho đến nay người ta vẫn chưa tìm thấy mối liên quan giữa tính cảm nhiễm HIV với chủng tộc. Những người mắc các nhiễm khuẩn lây qua đường tình dục, đặc biệt có loét bộ phận sinh dục hoặc những người có chít hẹp bao quy đầu có tính cảm nhiễm với HIV cao hơn. Đến nay cũng chưa có kết luận nào về khả năng miễn dịch với HIV.
  2. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Do đến nay vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu và vắc xin dự phòng, việc tuyên truyền giáo dục sức khoẻ cho mọi người dân đặc biệt những người có hành vi nguy cơ cao về các nguy cơ và biện pháp dự phòng lây nhiễm HIV là quan trọng nhất.

– Vệ sinh phòng bệnh: Tránh tiếp xúc trực tiếp với máu, dịch cơ thể và dịch sinh dục là nguyên tắc chủ đạo trong dự phòng lây nhiễm HIV. Khi phải tiếp xúc với máu, dịch tiết hoặc dịch sinh dục, cần áp dụng các biện pháp dự phòng như sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục, sử dụng vật ngăn cách như kính bảo hộ, găng tay, áo choàng khi chăm sóc, ngâm tất cả các đồ dùng có dính máu, dịch cơ thể trong dung dịch nước sát trùng trước khi xử lý là các biện pháp phòng tránh lây nhiễm HIV có hiệu quả.

7.2. Biện pháp chống dịch

– Tổ chức:

+ Cần thiết lập hệ thống phòng, chống HIV từ Trung ương đến địa phương để đảm bảo cho mọi người dân được tiếp cận với thông tin và các dịch vụ dự phòng lây nhiễm HIV một cách hiệu quả.

+ Song song với các biện pháp dự phòng chủ động, công tác giám sát phát hiện, giám sát trọng điểm, giám sát hành vi và tổ chức báo cáo dịch theo quy định của Bộ Y tế cũng giúp cho công tác phòng, chống HIV/AIDS có hiệu quả.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly, điều trị bệnh nhân: Người nhiễm HIV và bệnh nhân AIDS không cần phải cách ly khỏi cộng đồng. Phần lớn, các công việc chăm sóc và điều trị cho người nhiễm HIV và bệnh nhân AIDS đều thực hiện tại gia đình và cộng đồng. Người nhiễm HIV chỉ điều trị tại các bệnh viện khi có biểu hiện nhiễm khuẩn cơ hội hoặc đến khám và điều trị bằng thuốc kháng vi rút theo hẹn của thày thuốc.

+ Quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc: HIV không lây qua các giao tiếp thông thường như bắt tay, ôm hôn xã giao, cùng làm việc, cùng học, ở cùng nhà, cùng ngồi trên phương tiện giao thông, cùng đi chợ, ngồi trong rạp hát, rạp chiếu bóng, ho, hắt hơi, dùng chung nhà vệ sinh, buồng tắm, bể bơi công cộng hoặc muỗi và côn trùng khác đốt không làm lây nhiễm HIV. Do vậy, người nhiễm HIV vẫn sinh hoạt và làm việc bình thường. Tuy nhiên, người nhiễm HIV cũng cần áp dụng các biện pháp dự phòng tránh làm lây nhiễm HIV cho người khác như sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục, không dùng chung các dụng cụ xuyên chích qua da mà chưa được tiệt khuẩn, không cho máu, tinh dịch hay các mô dùng trong ghép tạng. Người chăm sóc bệnh nhân AIDS cũng cần áp dụng các biện pháp dự phòng như tránh tiếp xúc trực tiếp với máu và các dịch tiết, dịch sinh dục của người nhiễm HIV.

+ Dự phòng, cho đối tượng nguy cơ cao (thuốc, vắc xin): Hiện nay chưa có vắc xin dự phòng lây nhiễm HIV cho bất cứ đối tượng nào kể cả đối tượng có nguy cơ cao. Những người có phơi nhiễm nghề nghiệp với máu có nguy cơ lây nhiễm HIV được khuyến cáo điều trị dự phòng phơi nhiễm bằng thuốc kháng vi rút theo quy định của Bộ Y tế. Phụ nữ nhiễm HIV khi mang thai cũng được khuyến khích và khuyến cáo dự phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con.

+ Xử lý môi trường:

Khi trên mặt bàn, mặt sàn bị máu hoặc dịch sinh học của bệnh nhân AIDS giây ra, phải đổ ngập tràn chỗ có máu và dịch đó bằng các dung dịch sát khuẩn như nước Javel, dung dịch có Clo…, để 20 phút sau đó dùng giẻ thấm khô rồi rửa sạch tiếp như bình thường.

Đối với các đồ vải có thấm máu và dịch, phải dùng kẹp hoặc găng tay để gắp cho vào túi riêng, nếu không có kẹp thì phải gấp phần có máu và dịch vào trong để nếu cầm thì cầm vào chỗ không có máu để cho vào túi, sau đó vận chuyển đến nơi huỷ hoặc nhà giặt. Phải ngâm các đồ vải này trong các hoá chất sát khuẩn 20 phút trước khi xử lý.

Đối với các chất thải (Đờm, nước tiểu, phân… có máu hoặc các dịch sinh học như dịch nước báng, dịch màng phổi, dịch não tuỷ…) cũng xử lý tương tự. Đổ ngập tràn vùng chất thải bằng các hoá chất sát khuẩn để 20 phút trước khi đổ vào nơi thải chung.

Luôn rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi đeo găng, trước và sau khi thăm khám bệnh nhân, sau khi đi vệ sinh hoặc giúp bệnh nhân vệ sinh.

7.3. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội được thực hiện bất cứ khi nào có biểu hiện bệnh nhiễm khuẩn cơ hội. Tuy nhiên điều trị bằng kháng retrovirus (ARV) chỉ thực hiện khi có đủ chỉ định.

– Điều trị kháng retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ về y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV.

– Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (Liệu pháp kháng retrovirus hoạt tính cao: Highly Active Antiretroviral Therapy – HAART)

– Sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân là yếu tố quan trọng quyết định thành công của điều trị kháng retrovirus.

– Các thuốc kháng retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của vi rút mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh AIDS nên người bệnh phải điều trị kéo dài suốt cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh lây truyền vi rút cho người khác.

– Người bệnh điều trị kháng retrovirus khi chưa có tình trạng miễn dịch được phục hồi vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội.

– Người nhiễm HIV chưa có chỉ định điều trị thuốc kháng retrovirus cần được tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần để xem xét tiến triển của bệnh và chỉ định điều trị ARV trong tương lai.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Chương trình phòng, chống HIV/AIDS toàn cầu đã được Tổ chức Y tế Thế giới khởi động từ những năm 1987 và hiện nay Liên hợp quốc đã có Chương trình phối hợp của Liên hợp quốc về HIV/AIDS (UNAIDS) cho công tác phòng, chống HIV/AIDS. Một số ít nước trên thế giới vẫn yêu cầu xét nghiệm HIV để cấp thị thực nhập cảnh cho những người đến định cư hoặc sinh sống lâu dài. Tổ chức Y tế Thế giới không khuyến cáo và không ủng hộ biện pháp này. Việt Nam và các nước trong khu vực Đông Nam Á cũng không yêu cầu thực hiện biện pháp này.

BỆNH BẠCH HẦU

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh: Bệnh bạch hầu là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính có giả mạc ở tuyến hạnh nhân, hầu họng, thanh quản, mũi. Bệnh có thể xuất hiện ở da, các màng niêm mạc khác như kết mạc mắt hoặc bộ phận sinh dục. Đây là một bệnh vừa nhiễm trùng vừa nhiễm độc và các tổn thương nghiêm trọng của bệnh chủ yếu là do ngoại độc tố của vi khuẩn bạch hầu gây ra.

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Viêm họng, mũi, thanh quản. Họng đỏ, nuốt đau. Da xanh, mệt, nổi hạch ở dưới hàm làm sưng tấy vùng cổ.

+ Khám thấy có giả mạc. Cần phân biệt tính chất của giả mạc bạch hầu với giả mạc mủ. Giả mạc bạch hầu thường trắng ngà hoặc mầu xám dính chặt vào xung quanh tổ chức viêm, nếu bóc ra sẽ bị chảy máu. Cho giả mạc vào cốc nước dù có khuấy mạnh cũng không tan. Còn giả mạc mủ thì sẽ bị hoà tan hoàn toàn trong cốc nước. Vùng niêm mạc xung quanh giả mạc bị xung huyết.

+ Bạch hầu thanh quản là thể bệnh nặng ở trẻ em. Biểu hiện lâm sàng bị nhiễm ngoại độc tố bạch hầu tại chỗ là giả mạc và biểu hiện toàn thân là nhiễm độc thần kinh, làm tê liệt thần kinh sọ não, thần kinh vận động ngoại biên và thần kinh cảm giác và/hoặc viêm cơ tim. Tỷ lệ tử vong khoảng 5% – 10%.

– Ca bệnh xác định: Phân lập vi khuẩn bạch hầu dương tính từ mẫu bệnh phẩm lâm sàng.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Cần lưu ý phân biệt với bệnh viêm họng có giả mạc mủ khác hoặc viêm amydan có hốc mủ.

1.3. Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm: Ngoáy họng lấy chất dịch nhầy ở thành họng hoặc giả mạc tại chỗ viêm.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Thường chỉ dùng phương pháp soi kính hiển vi: Làm tiêu bản nhuộm Gram soi kính hiển vi; trực khuẩn bắt màu Gram (+), hai đầu to. Hoặc nhuộm Albert; trực khuẩn bắt màu xanh.

+ Có thể phân lập vi khuẩn bạch hầu trên môi trường đặc hiệu nhưng chậm có kết quả, ít khi dùng phương pháp tìm kháng thể trong máu bệnh nhân.

BỆNH BẠCH HẦU
  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân: Corynebacterium diphtheriae thuộc họ Corynebacteriaceae. Vi khuẩn bạch hầu có 3 týp là Gravis, Mitis và Intermedius.

– Hình thái: Hình thể vi khuẩn đa dạng, gram (+). Điển hình là trực khuẩn có một hoặc 2 đầu phình to nên còn gọi là trực khuẩn hình chuỳ, dài 2-6 µm, rộng 0,5-1µm. Không sinh nha bào, không di động.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài:

+ Vi khuẩn có sức đề kháng cao ở ngoài cơ thể và chịu được khô lạnh. Nếu được chất nhày bao quanh bảo vệ thì vi khuẩn có thể sống trên đồ vật vài ngày đến vài tuần; trên đồ vải có thể sống được 30 ngày; trong sữa, nước uống sống đến 20 ngày; trong tử thi sống được 2 tuần.

+ Vi khuẩn bạch hầu nhạy cảm với các yếu tố lý, hoá. Dưới ánh sáng mặt trời trực tiếp, vi khuẩn sẽ bị chết sau vài giờ, ánh sáng khuyếch tán sẽ bị diệt sau vài ngày. Ở nhiệt độ 580C vi khuẩn sống được 10 phút, ở phenol 1% và cồn 60 độ có thể sống được 1 phút. Chuột lang có cảm nhiễm cao đối với vi khuẩn bạch hầu.

+ Bản chất của ngoại độc tố bạch hầu là một protein có tính kháng nguyên đặc hiệu, độc tính cao, không chịu được nhiệt độ và focmol. Ngoại độc tố của các typ vi khuẩn bạch hầu đều giống nhau. Ngoại độc tố khi được xử lý bằng nhiệt độ và focmol sẽ mất độc lực, được gọi là giải độc tố (anatoxine) dùng làm vắc xin.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Bệnh bạch hầu lưu hành rộng rãi ở mọi nơi trên thế giới và đã gây nên các vụ dịch nghiêm trọng, nhất là ở trẻ em trong thời kỳ chưa có vắc xin dự phòng. Năm 1923, vắc xin giải độc tố bạch hầu ra đời và từ đó đến nay tính nghiêm trọng của bệnh dịch đã thay đổi trên toàn thế giới.

– Bệnh bạch hầu thường xuất hiện trong những tháng lạnh ở vùng ôn đới. Bệnh có tính mùa, thường tản phát, có thể phát triển thành dịch nhất là ở trẻ dưới 15 tuổi chưa được gây miễn dịch đầy đủ.

– Một sự kiện đáng lưu ý là do những biến động xã hội ở một số nước như Nga, Ucraina v.v… đã làm gián đoạn việc tiêm chủng vắc xin bạch hầu cho trẻ em trong những năm 80 của thế kỷ trước. Do đó, bệnh bạch hầu đã phát triển và bùng nổ thành dịch lớn ở những nước này trong những năm 90 của thế kỷ 20. Ví dụ năm 1994 ở Nga đã có hơn 39.000 người mắc bạch hầu với 1.100 người chết và ở Ucraina có hơn 3.000 người mắc. Tuổi mắc bệnh chủ yếu là trên 15 tuổi.

– Ở khu vực Tây Thái Bình Dương, hiện nay số mắc bệnh bạch hầu hàng năm đã giảm rõ rệt do hiệu quả của việc tiêm phòng vắc xin bạch hầu cho trẻ em được thực hiện có kết quả ở các nước trong khu vực. Những năm đầu thập kỷ 80 của thế kỷ trước, hàng năm ở đây có trên 13.000 trường hợp bạch hầu, đến năm 1990 giảm xuống 1.130 trường hợp và năm 1994 còn 614 trường hợp.

– Ở Việt Nam, thời kỳ chưa thực hiện tiêm vắc xin bạch hầu trong Chương trình tiêm chủng mở rộng (TCMR) thì bệnh bạch hầu thường xảy ra và gây dịch ở hầu hết các tỉnh, đặc biệt là ở các thành phố có mật độ dân cư cao. Bệnh xuất hiện nhiều vào các tháng 8, 9, 10 trong năm. Do thực hiện tốt việc tiêm vắc xin bạch hầu nên tỷ lệ mắc bạch hầu ở Việt Nam đã giảm dần từ 3,95/100.000 dân năm 1985 xuống 0,14/100.000 dân năm 2000.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa: ổ chứa vi khuẩn bạch hầu là ở người bệnh và người lành mang vi khuẩn. Đây vừa là ổ chứa, vừa là nguồn truyền bệnh.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 đến 5 ngày, có thể lâu hơn.

– Thời kỳ lây truyền: Thường không cố định. Người bệnh đào thải vi khuẩn từ thời kỳ khởi phát, có thể ngay từ cuối thời kỳ ủ bệnh. Thời kỳ lây truyền kéo dài khoảng 2 tuần hoặc ngắn hơn, ít khi trên 4 tuần. Người lành mang vi khuẩn bạch hầu có thể từ vài ngày đến 3, 4 tuần, rất hiếm trường hợp kéo dài tới 6 tháng. Điều trị kháng sinh có hiệu quả nhanh chóng sẽ chấm dứt sự lây truyền. Hiếm có trường hợp mang vi khuẩn mãn tính kéo dài trên 6 tháng.

  1. Phương thức lây truyềnBệnh bạch hầu được lây truyền qua đường hô hấp do tiếp xúc với người bệnh hoặc người lành mang vi khuẩn bạch hầu. Bệnh còn có thể lây do tiếp xúc với những đồ vật có dính chất bài tiết của người bị nhiễm vi khuẩn bạch hầu. Sữa tươi cũng có thể là phương tiện lây truyền bệnh bạch hầu.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Kháng thể miễn dịch của mẹ truyền sang con có tác dụng miễn dịch bảo vệ và thường sẽ hết tác dụng trước 6 tháng tuổi. Mọi lứa tuổi đều có thể bị mắc bệnh nếu chưa có miễn dịch đặc hiệu. Bệnh nhân mắc bạch hầu sau khi khỏi bệnh sẽ không bị mắc lại vì cơ thể được miễn dịch lâu dài.

– Đối với các thể nhiễm khuẩn ẩn tính cũng tạo được miễn dịch. Tính miễn dịch của kháng độc tố, kể cả miễn dịch được tạo thành sau khi tiêm vắc xin giải độc tố (toxoid) sẽ bảo vệ được cơ thể đối với bệnh bạch hầu, nhưng không ngăn ngừa được sự nhiễm khuẩn tại chỗ vùng mũi họng.

– Để đánh giá mức độ cảm thụ của bệnh, kể cả đánh giá hiệu quả tiêm vắc xin bạch hầu, người ta làm phản ứng Shick. Nếu phản ứng Shick (+), có nghĩa là cơ thể không có kháng thể bạch hầu và cần phải tiêm vắc xin. Trường hợp phản ứng Shick (-), có nghĩa là trong cơ thể đã có kháng thể trung hoà độc tố và không cần tiêm vắc xin.

  1. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Trong công tác tuyên truyền giáo dục sức khoẻ thường kỳ cần cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh bạch hầu cho nhân dân, nhất là cho các bà mẹ, thầy cô giáo biết để họ phát hiện sớm bệnh, cách ly, phòng bệnh và cộng tác với cán bộ y tế cho con đi tiêm vắc-xin bạch hầu đầy đủ.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Nhà ở, nhà trẻ, lớp học phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng.

+ Tại nơi có ổ dịch bạch hầu cũ cần tăng cường giám sát, phát hiện các trường hợp viêm họng giả mạc. Nếu có điều kiện thì ngoáy họng bệnh nhân cũ và những người lân cận để xét nghiệm tìm người lành mang vi khuẩn bạch hầu.

+ Tổ chức tiêm vắc xin bạch hầu đầy đủ theo Chương trình tiêm chủng mở rộng. Nếu có điều kiện thì khoảng 5 năm tiến hành đánh giá tiêm chủng một lần và/ hoặc thực hiện phản ứng Shick để đánh giá tình trạng miễn dịch bạch hầu trong quần thể trẻ em.

7.2. Biện pháp chống dịch

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Phụ nữ, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Bạch hầu là một bệnh bắt buộc phải khai báo.

+ Tất cả bệnh nhân viêm họng giả mạc nghi bạch hầu phải được vào viện để cách ly đường hô hấp nghiêm ngặt cho đến khi có kết quả xét nghiệm vi khuẩn hai lần (-). Mỗi mẫu bệnh phẩm được lấy cách nhau 24 giờ và không quá 24 giờ sau khi điều trị kháng sinh. Nếu không có điều kiện làm xét nghiệm thì phải cách ly bệnh nhân sau 14 ngày điều trị kháng sinh.

+ Quản lý người lành mang vi khuẩn, người tiếp xúc: Những người tiếp xúc mật thiết với bệnh nhân phải được xét nghiệm vi khuẩn và theo dõi trong vòng 7 ngày. Tiêm 1 liều đơn Penicillin hoặc uống Erythromycin từ 7-10 ngày cho những người đã bị phơi nhiễm với bạch hầu, bất kể tình trạng miễn dịch của họ như thế nào. Nếu xét nghiệm vi khuẩn (+) thì họ phải được điều trị kháng sinh và tạm nghỉ việc tại các trường học hoặc cơ sở chế biến thực phẩm cho đến khi có kết quả xét nghiệm vi khuẩn (-).

+ Những người tiếp xúc đã được gây miễn dịch trước đây thì nên tiêm nhắc lại một liều giải độc tố bạch hầu.

+ Xử lý môi trường: Phải sát trùng tẩy uế đồng thời và sát trùng tẩy uế lần cuối tất cả các đồ vật có liên quan tới bệnh nhân. Tẩy uế và diệt khuẩn phòng bệnh nhân hàng ngày bằng cresyl, chloramin B; bát đĩa, đũa, chăn màn, quần áo… phải được luộc sôi; sách, vở, đồ chơi v.v… phải được phơi nắng.

7.3. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị chống ngoại độc tố bạch hầu: Tuỳ theo tình trạng bệnh mà chỉ định tiêm huyết thanh kháng độc tố bạch hầu từ 20.000 đơn vị đến 100.000 đơn vị. Cần thử phản ứng huyết thanh kháng độc trước khi tiêm.

– Chống nhiễm khuẩn: Tiêm penicillin G liều 25.000 – 50.000 đơn vị/kg/ngày cho trẻ em và 1,2 triệu đơn vị cho người lớn, chia làm 2 lần/ngày. Nếu bệnh nhân dị ứng với penicillin thì thay bằng erythromycin với liều 40-50 mg/kg/ngày, liều tối đa 2 gam/ngày trong 7 ngày liền.

– Điều trị dự phòng cho người lành mang vi khuẩn: Tiêm một liều đơn penicillin G benzathin 600.000 đơn vị cho trẻ dưới 6 tuổi và 1,2 triệu đơn vị cho trẻ từ 6 tuổi trở lên hoặc uống erythromycin với liều 40 mg/kg/ngày cho trẻ em và 1gam/ngày cho người lớn trong 7-10 ngày.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH CÚM

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh: Là bệnh nhiễm vi rút cấp tính đường hô hấp với biểu hiện sốt, đau đầu, đau cơ, mệt mỏi, sổ mũi, đau họng và ho. Ho thường nặng và kéo dài. Có thể kèm theo các triệu chứng đường tiêu hóa (buồn nôn, nôn, ỉa chảy), đặc biệt ở trẻ em. Thông thường bệnh diễn biến nhẹ và hồi phục trong vòng 2-7 ngày. Ở trẻ em và người lớn tuổi, người mắc bệnh mạn tính về tim phổi, thận, bệnh chuyển hóa, thiếu máu hoặc người có suy giảm miễn dịch, bệnh có thể diễn biến nặng hơn như viêm tai, viêm phế quản, viêm phổi, viêm não có thể dẫn đến tử vong.

1.2. Chẩn đoán phân biệt: Các bệnh đường hô hấp do vi rút cúm gây ra rất khó phân biệt với các bệnh do các tác nhân khác gây bệnh đường hô hấp. Tuy nhiên, trong vụ dịch cúm đã được chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm thì đa số các trường hợp bệnh nhiễm trùng hô hấp trên là do vi rút cúm. Do đó, trong vụ dịch, phát hiện bệnh thường dựa vào đặc điểm dịch tễ học.

1.3. Xét nghiệm

– Loại bệnh phẩm: Các bệnh phẩm là dịch ngoáy họng, mũi họng, dịch tiết hay rửa mũi họng.

– Phương pháp xét nghiệm: Các xét nghiệm chẩn đoán cúm bao gồm nuôi cấy vi rút, chẩn đoán huyết thanh học (phản ứng kết hợp bổ thể và ức chế ngưng kết hồng cầu) tìm động lực kháng thể giữa hai thời kỳ khởi phát và lui bệnh, xét nghiệm nhanh phát hiện kháng nguyên, phản ứng chuỗi men RT-PCR và miễn dịch huỳnh quang. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm chẩn đoán thay đổi tùy thuộc vào phòng xét nghiệm, cán bộ xét nghiệm, loại xét nghiệm sử dụng, loại bệnh phẩm, chất lượng bệnh phẩm, thời gian từ khi thu thập bệnh phẩm so với thời gian khởi phát bệnh… Giống như đối với bất kỳ một loại xét nghiệm nào, việc chẩn đoán xác định bệnh phải kết hợp với các triệu chứng lâm sàng và đặc điểm dịch tễ học.

BỆNH CÚM
  1. Tác nhân gây bệnh.

– Vi rút cúm (Influenza virus) thuộc nhóm Orthomyxoviridae và được chia thành 3 týp A, B và C. Vỏ của vi rút bản chất là glycoprotein bao gồm 2 kháng nguyên: Kháng nguyên ngưng kết hồng cầu H (Hemaglutinin) và kháng nguyên trung hoà N (Neuraminidase). Có 15 loại kháng nguyên H (H1-H15) và 9 loại kháng nguyên N (N1-N9). Những cách tổ hợp khác nhau của hai loại kháng nguyên này tạo nên các phân týp khác nhau của vi rút cúm A. Trong quá trình lưu hành của vi rút cúm A, 2 kháng nguyên này, nhất là kháng nguyên H, luôn luôn biến đổi. Những biến đổi nhỏ liên tục gọi là “trôi” kháng nguyên (antigenic drift) thường gây nên các vụ dịch vừa và nhỏ. Những biến đổi nhỏ dần dần tích lại thành những biến đổi lớn, tạo nên phân týp kháng nguyên mới gọi là “thay đổi” kháng nguyên (antigenic shift). Đó là do sự tái tổ hợp giữa các chủng vi rút cúm động vật và cúm người. Những phân týp kháng nguyên mới này sẽ gây đại dịch cúm trên toàn cầu.

– Khả năng tồn tại ở môi trường bên ngoài: Vì bản chất của vi rút cúm là lipoprotein, vi rút cúm có sức đề kháng yếu, dễ bị bất hoạt bởi bức xạ mặt trời, tia tử ngoại, dễ bị tiêu diệt ở nhiệt độ 560C và các chất hoà tan lipit như ether, beta-propiolacton, formol, chloramine, cresyl, cồn…Tuy nhiên, vi rút cúm có thể tồn tại hàng giờ ở ngoại cảnh, đặc biệt khi thời tiết lạnh và độ ẩm thấp. Ở nhiệt độ 00C đến 40C sống được vài tuần, ở -200C và đông khô sống được hàng năm.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Bệnh cúm nguy hiểm là do tính lây lan nhanh và gây thành dịch. Bệnh có thể xảy ra dưới nhiều mức độ khác nhau: đại dịch, dịch, dịch nhỏ địa phương và các trường hợp tản phát. Bệnh cúm lan truyền nhanh trên thế giới trong các mùa dịch cúm và gây nên gánh nặng về kinh tế do phí tổn phải nằm viện điều trị và chăm sóc y tế cũng như nghỉ việc do bị bệnh. Tỷ lệ tấn công của bệnh cúm là 5-10% ở người lớn và 20-30% ở trẻ em. Trong các vụ dịch cúm hàng năm, 5-15% dân số bị nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Bệnh nặng và tử vong xảy ra chủ yếu ở những nhóm người có nguy cơ cao như người già và người mắc bệnh mạn tính. Mặc dù khó có thể đánh giá đúng tình hình dịch, các vụ dịch cúm hàng năm thường gây 3-5 triệu người bị bệnh nặng và khoảng 250.000-500.000 người chết hàng năm do bệnh cúm trên thế giới. Hầu hết, các trường hợp tử vong ở các nước phát triển xảy ra ở người già trên 65 tuổi. Hiện có rất ít thông tin về gánh nặng của bệnh cúm ở những nước nhiệt đới là nơi mà dịch xảy ra quanh năm và có tỷ lệ chết/mắc cao. Ví dụ trong một vụ dịch cúm ở Madagascar năm 2002, có hơn 27.000 ca bệnh được báo cáo trong vòng 3 tháng và có 800 trường hợp tử vong mặc dù đã có các đáp ứng can thiệp nhanh. Lịch sử loài người đã trải qua các vụ đại dịch cúm sau:

Tên đại dịch cúmThời gianSố tử vongTýp vi rút cúm
Cúm Nga – Châu Á1889-18901 triệu     H2N2 (?)
Cúm Tây Ban Nha1918-192040 triệuH1N1
Cúm Châu Á1957-19581 đến 1,5 triệuH2N2
Cúm Hông Kông1968-19690,75 đến 1 triệuH3N2

– Người ta nhận thấy rằng các đại dịch cúm xảy ra có tính chu kỳ khoảng từ 10 đến 40 năm. Hiện nay, các phân týp kháng nguyên của vi rút cúm A đang lưu hành trên toàn cầu là A/H1N1 và A/H3N2 xen kẽ nhau hoặc một trong hai týp chiếm ưu thế tuỳ từng nơi. Vi rút cúm B biến đổi chậm hơn vi rút cúm A và do đó chỉ có một týp huyết thanh và không gây những vụ dịch lớn, với chu kỳ dịch từ 5-7 năm. Vi rút cúm C gây ra các trường hợp tản phát với triệu chứng lâm sàng không điển hình và các vụ dịch nhỏ ở địa phương.    

– Trẻ em 5-9 tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh nặng và tỷ lệ tử vong cao ở nhóm trẻ dưới 2 tuổi, người già và nhóm người có nguy cơ cao. Ở các vùng ôn đới, dịch cúm thường xảy ra vào mùa lạnh. Ở các vùng nhiệt đới, bệnh thường xảy ra vào mùa mưa hoặc các trường hợp tản phát xảy ra bất kỳ tháng nào trong năm.

  1. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Vi rút cúm A có khả năng gây nhiễm các loài động vật có vú (như lợn và ngựa), các loài chim và gia cầm. Trong đó, vi rút cúm B và C chỉ gây bệnh ở người. Tất cả các týp vi rút cúm A tồn tại trong quần thể chim nước hoang dại. Nhìn chung, các vi rút cúm động vật không có khả năng gây bệnh cho người trừ khi nó đã thích ứng với người hoặc tái tổ hợp với vi rút cúm người. Đối với bệnh cúm theo mùa, người bệnh thể điển hình, hoặc thể nhẹ là ổ chứa vi rút .

– Thời gian ủ bệnh: Ngắn, thường từ 1-5 ngày, trung bình là 2 ngày

– Thời kỳ lây bệnh: Người bệnh đào thải vi rút khoảng 1-2 ngày trước khi khởi phát và 3-5 ngày sau khi có triệu chứng lâm sàng .

  1. Phương thức lây truyền: Bệnh cúm là bệnh có khả năng lây nhiễm rất cao và lây truyền nhanh, có thể gây dịch và đại dịch. Bệnh lây lan qua đường hô hấp, qua không khí giọt nhỏ qua các giọt nhỏ nước bọt hay dịch tiết mũi họng của bệnh nhân có chứa vi rút cúm qua ho, hắt hơi. Vi rút vào cơ thể qua đường mũi họng. Tỷ lệ lây lan càng mạnh khi tiếp xúc trực tiếp và mật thiết, đặc biệt ở nơi tập trung đông người như trường học, nhà trẻ. Trong điều kiện thời tiết lạnh và ẩm thấp, tế bào đường hô hấp của người dễ bị tổn thương, làm tăng tính cảm nhiễm với bệnh.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có khả năng cảm nhiễm cao với bệnh. Tỷ lệ cảm nhiễm với các chủng vi rút cúm mới rất cao, có thể lên tới 90% cả người lớn và trẻ em. Sau khi bị bệnh, sẽ có miễn dịch đặc hiệu với vi rút gây nhiễm nhưng thời gian miễn dịch thường không bền, phụ thuộc vào mức độ biến đổi kháng nguyên và số lần bị nhiễm trước đây và không có tác dụng bảo vệ đối với những týp vi rút mới. Miễn dịch có được sau khi khỏi bệnh không bảo vệ được khỏi mắc các biến chủng của vi rút cúm. Trẻ em, người già, người đang mắc các bệnh mãn tính, suy giảm miễn dịch thường dễ cảm nhiễm hơn những người khác.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1 Biện pháp dự phòng

7.1.1. Giáo dục nhân dân và nhân viên y tế về vệ sinh cá nhân, đặc biệt về đường lây truyền bệnh do ho, hắt hơi, tiếp xúc.

7.1.2. Biện pháp dự phòng đặc hiệu:

– Tiêm phòng vắc xin là biện pháp chủ yếu đề phòng bệnh cúm và giảm ảnh hưởng của dịch cúm. Nhiều loại vắc xin cúm đã được sử dụng trong hơn 60 năm qua. Các vắc xin cúm là an toàn và có hiệu quả phòng các thể nhẹ và nặng của cúm, tỷ lệ bảo vệ tương đối cao 70-90%. Ở những người già, vắc xin cúm làm giảm 60% tỷ lệ mắc bệnh và 70-80% tỷ lệ tử vong có liên quan đến cúm. Hiệu quả bảo vệ của vắc xin cúm phụ thuộc vào tuổi tiêm và đáp ứng miễn dịch của người được tiêm vắc xin, mức độ giống nhau giữa thành phần vi rút của vắc xin và các vi rút hiện đang lưu hành. Tiêm vắc xin phòng cúm có thể làm giảm chi phí cho chăm sóc y tế và tình trạng mất khả năng lao động do bị bệnh.

– Có 2 loại vắc xin cúm: vắc xin sống giảm độc lực và vắc xin bất hoạt. Cả hai loại vắc xin này đều chứa các chủng vi rút được khuyến cáo hàng năm: vi rút cúm A(H3N2); vi rút cúm A (H1N1); và vi rút cúm B. Các thành phần của vắc xin hàng năm cần phải thay đổi dựa trên cơ sở chủng vi rút hiện tại đang lưu hành được phát hiện thông qua chương trình giám sát cúm toàn cầu. Ví dụ vắc xin mùa cúm 2007-2008 bao gồm các kháng nguyên: cúm A/Solomon Islands/3/2006 (H1N1), cúm A/Wisconsin/ 67/2005 (H3N2) và cúm B/Malaysia/2506/2004

– Cần phải tiêm phòng cho cộng đồng hàng năm trước mùa cúm. Những người nên tiêm vắc xin cúm hàng năm là những người có nguy cơ mắc bệnh cúm và có nguy cơ có biến chứng cao của bệnh cúm:

+ Tất cả trẻ em từ 6 đến 23 tháng và những người từ 65 tuổi trở lên;

+ Người lớn và trẻ em từ 6 tháng trở lên bị bệnh tim hoặc phổi mãn tính, hen suyễn, bệnh chuyển hóa (ví dụ bệnh tiểu đường), bệnh thận mãn tính, hoặc suy giảm hệ miễn dịch.

+ Phụ nữ sẽ có thai trong mùa bệnh cúm;

+ Những người sống trong các nhà dưỡng lão và các cơ sở chăm sóc dài hạn.

+ Những người tiếp xúc mật thiết với các bệnh nhân như cán bộ y tế, người cùng nhà với bệnh nhân….

– Chống chỉ định dùng vắc xin đối với người có dị ứng với protein trứng hoặc với các thành phần khác của vắc xin.

7.1.3. Hoá dược dự phòng: Amantadine, rimantadine, zanamivir và oseltamivir có hiệu quả dự phòng hóa dược đối với cúm A.

7.2. Biện pháp chống dịch

– Báo cáo cho cơ quan y tế địa phương. Thông báo đặc điểm tác nhân gây bệnh bằng chẩn đoán phòng thí nghiệm nếu có thể.

– Cách ly: Không thực tế, vì chẩn đoán chậm trễ, trừ khi có xét nghiệm vi rút trực tiếp nhanh. Trong các vụ dịch do đông bệnh nhân, nên cách ly bệnh nhân (đặc biệt là trẻ em) bị mắc cúm vào phòng riêng trong thời gian 5- 7 ngày đầu của bệnh.

– Sát khuẩn tẩy uế đồng thời: Không

– Dùng amantadine hoặc rimantadine để phòng cúm A.

– Điều tra quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc, nguồn lây nhiễm: Không cần thiết.

7.3. Nguyên tắc điều trị

– Hầu hết bệnh nhân cúm chỉ cần điều trị triệu chứng. Cơ thể sẽ loại trừ vi rút trong vài ngày. Kháng sinh như penicillin không có tác dụng diệt vi rút. Trong nhiều năm qua, 4 loại thuốc điều trị cúm đã được sử dụng. Các thuốc này ngăn sự nhân lên của vi rút cúm. Nếu uống thuốc trước khi bị bệnh hay trong 2 ngày đầu của bệnh, những thuốc này có thể phòng được nhiễm bệnh hay giảm số ngày bị bệnh.

– Mặc dù amantadine và rimantadine được sử dụng trong nhiều năm qua, tương đối rẻ, có hiệu quả trong điều trị cúm A nhưng chúng thường gây nên tác dụng phụ ở người già sử dụng liều cao và có xu hướng dẫn đến kháng thuốc. Amantadine gây phản ứng phụ ở hệ thần kinh trung ương trong số 5-10% người uống thuốc. Phản ứng phụ có thể nặng hơn ở những người già hoặc những người bị suy thận. Những thuốc mới ức chế men neuraminidase như zanamivir and oseltamivir, có ít tác dụng phụ hơn và ít dẫn đến kháng thuốc hơn. Tuy nhiên, các thuốc này đắt hơn và không phổ biến ở nhiều nước. Đối với các trường hợp cúm nặng, cần phải nhập viện, chăm sóc tăng cường và điều trị kháng sinh để đề phòng nhiễm khuẩn thứ phát và hỗ trợ hô hấp.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Đóng cửa trường học, nơi tập trung đông người, đóng cửa biên giới… không được coi là biện pháp phòng chống có hiệu quả.

BỆNH DẠI

  1. Đặc điểm của bệnh:

– Bệnh dại là bệnh nhiễm vi rút cấp tính của hệ thống thần kinh Trung ương từ động vật lây sang người bởi chất tiết, thông thường là nước bọt bị nhiễm vi rút dại. Hầu hết các trường hợp phơi nhiễm với bệnh dại đều qua vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại, đôi khi có thể bị nhiễm qua đường tiếp xúc như hít phải khí dung hoặc ghép tổ chức mới bị nhiễm vi rút dại. Khi đã lên cơn dại, kể cả động vật và người đều dẫn đến tử vong.

– Giai đoạn tiền triệu chứng: thường 1- 4 ngày, biểu hiện cảm giác sợ hãi, đau đầu, sốt, mệt mỏi, khó chịu, cảm giác tê và đau tại vết thương nơi vi rút xâm nhập.

– Giai đoạn viêm não thường biểu hiện mất ngủ, tăng cảm giác kích thích như: sợ ánh sáng, tiếng động và gió nhẹ. Ngoài ra, còn có rối loạn hệ thần kinh thực vật như giãn đồng tử, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, hạ huyết áp, đôi khi có biểu hiện xuất tinh tự nhiên.

– Bệnh tiến triển theo hai thể: thể liệt kiểu hướng thượng (hội chứng Landly) và thể cuồng.

– Bệnh thường kéo dài từ 2- 6 ngày, đôi khi lâu hơn và chết do liệt cơ hô hấp.

– Chẩn đoán bệnh dựa vào các triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các chứng sợ nước, sợ gió, sợ ánh sáng với các yếu tố dịch tễ học có liên quan.

– Chẩn đoán xác định: bằng xét nghiệm kháng thể miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (IFA) từ mô não hoặc phân lập vi rút trên chuột hay trên hệ thống nuôi cấy tế bào. Có thể dựa vào kết quả xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang của các mảnh cắt da đã làm đông lạnh lấy từ dìa tóc ở gáy bệnh nhân hoặc chẩn đoán huyết thanh bằng phản ứng trung hoà trên chuột hay trên nuôi cấy tế bào. Ngày nay, với kỹ thuật mới có thể phát hiện được ARN của vi rút dại bằng phản ứng PCR hoặc phản ứng RT-PCR.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tác nhân gây bệnh là vi rút dại (Rhabdovirus) thuộc họ Rhabdoviridae, giống Lyssavirus.

– Hình thái: hình viên đạn một đầu tròn, đầu kia dẹt. Vi rút có chiều dài trung bình 100-300 nm, đường kính 70-80 nm. Sự thay đổi chiều dài của vi rút phản ánh sự khác biệt giữa các chủng vi rút dại. Bộ gen di truyền là ARN.

Vi rút dại bao gồm protein 67%, lipid 26%, ARN 1% và cacbonhydrat 3%. Vỏ vi rút có hai màng mỏng phospholipid xen kẽ với những gai. Nucleocapside có cấu trúc đối xứng hình trụ. Nhân là ARN một sợi, được bảo vệ bằng những đơn vị nucleoprotein mang tính đặc hiệu của họ Rhabdo, vỏ ngoài của vi rút là chất lipid nên dễ bị phá hủy trong các chất dung môi của lipid.

BỆNH DẠI

– Sức đề kháng của vi rút dại yếu, dễ bị bất hoạt ở nhiệt độ 560C trong vòng 30 phút, ở 600C/5-10 phút và ở 700C/2 phút. Vi rút bị mất độc lực dưới ánh sáng và các chất sát khuẩn ở nồng độ 2-5%. Trong điều kiện lạnh 40C, vi rút sống được từ vài tuần đến 12 tháng, ở nhiệt độ dưới 00C sống được từ 3 – 4 năm. Vi rút dại được bảo tồn chủ yếu trong cơ thể vật chủ.

Có 2 chủng vi rút dại: vi rút dại đường phố là vi rút dại tồn tại trên động vật bị bệnh và vi rút dại cố định (cố định thời gian ủ bệnh trên thỏ). Chủng vi rút dại cố định được dùng để làm vắc xin dại lần đầu tiên bởi L.Pasteur.

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), bệnh dại phổ biến trên toàn thế giới. Mỗi năm có trên 10 triệu người bị súc vật dại hoặc nghi dại cắn phải đi điều trị dự phòng bằng vắc xin dại, có khoảng 60.000 – 70.000 người bị chết do bệnh dại, phần lớn được báo cáo từ các nước thuộc vùng nhiệt đới, nơi có tới 3/4 dân số thế giới sinh sống.

Tại Châu Âu, bệnh dại chủ yếu xảy ra ở CHLB Đức, Áo, Thụy Sỹ, Pháp, Thổ Nhĩ Kỳ, Ba Lan, Tiệp Khắc, Hungary. Bệnh dại đã lưu hành rộng rãi ở loài cáo, số trường hợp mắc dại ở miền Tây Châu Âu đã giảm rất mạnh từ năm 1992.

Thú hoang dã bị bệnh dại ở Mỹ, Canada thường xảy ra ở gấu trúc, chồn, cáo, chó sói đồng và dơi. Những năm gần đây, các nước này cũng phải sử dụng tới 1,2 triệu liều vắc xin tại các trung tâm phòng dại.

Ở Châu Phi và Châu Á, chó là nguồn gây bệnh chủ yếu, số người chết hàng năm vì bệnh dại rất cao: Ấn Độ hàng năm có khoảng 3 triệu người phải tiêm vắc xin dại trong đó 40% là trẻ em, Trung Quốc năm 2000 có 226, năm 2006 có 2500 và năm 2007 có 3.300 người chết vì bệnh dại. Tình trạng tương tự cũng xảy ra tại Nepal, Sri- Lanca, Băng La Đét, Indonesia.

Ở các nước Đông Nam Á, hàng năm tỷ lệ chết vì bệnh dại chiếm 80% trên toàn thế giới. Từ năm 2004 đến nay bệnh dại tăng lên rõ rệt ở các nước trong khu vực, trong đó có Việt Nam.

Ở Việt Nam, bệnh dại lưu hành và phát triển ở hầu hết các tỉnh/thành phố. Những năm 1990-1995, tỷ lệ tử vong là 0,43/100.000 dân, trung bình mỗi năm có 350-500 ca tử vong. Năm 1996, Thủ tướng Chính phủ ban hành Chỉ thị 92/TTg về tăng cường phòng chống bệnh dại. Các biện pháp phòng chống bệnh dại đã được tăng cường và kết hợp nên số ca tử vong từ năm 1996 – 2007 đã giảm 75% so với năm 1995. Từ năm 2004 đến nay, bệnh dại có chiều hướng tăng lên, tập trung tại một số tỉnh: Phú Thọ, Tuyên Quang, Yên Bái, Hà Tây, Gia Lai, Bến Tre, Bình Thuận. Năm 2007, cả nước có 131 trường hợp tử vong do bệnh dại.

  1. Nguồn truyền bệnh.

Ổ chứa vi rút dại trong thiên nhiên là động vật có vú máu nóng, nhất là ở chó hoang dã như chó sói đồng (Coyotes), chó sói (Wolves), chó rừng (Jackals) và chó nhà (Candae). Ngoài ra, ổ chứa vi rút dại còn ở mèo, chồn, cầy và những động vật có vú khác.

Ở Nam Mỹ, Trung Mỹ, Mexico có ổ chứa vi rút ở loài dơi hút máu và dơi ăn hoa quả. Ở Mỹ, Canada, Châu Âu còn thấy loài dơi ăn sâu bọ bị nhiễm vi rút dại.

Ở các nước đang phát triển, ổ chứa chủ yếu ở chó, ngoài ra còn thấy ở mèo, chuột…

Ở Việt Nam, chó là ổ chứa vi rút dại chủ yếu chiếm 96-97% sau đó là mèo: 3- 4%, động vật khác (thỏ, chuột, sóc…) chưa phát hiện được.

Nguồn truyền bệnh dại: Nguồn truyền bệnh dại là động vật có vú hoang dã và động vật sống gần người, nhiều nhất là chó, sau đó là mèo. Về mặt lý thuyết, sự lây truyền từ người bệnh sang người lành có thể xẩy ra khi nước dãi của người bị bệnh có chứa vi rút dại. Nhưng trong thực tế, chưa có tài liệu nào công bố, trừ trường hợp cấy ghép giác mạc của người chết vì bệnh dại sang người được ghép.

Thời kỳ ủ bệnh: Thường thời gian ủ bệnh dại ở người từ 2-8 tuần, có thể ngắn khoảng 10 ngày hoặc dài trên một năm hoặc hai năm. Thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào số lượng vi rút xâm nhập vào cơ thể, sự nặng nhẹ của vết thương, khoảng cách xa gần từ vết thương đến não bộ. Vết thương nặng, gần thần kinh trung ương thì thời gian ủ bệnh ngắn.

Thời kỳ lây truyền: Ở chó và mèo thường từ 3-7 ngày trước khi có dấu hiệu lâm sàng và trong suốt thời kỳ súc vật bị bệnh. Theo WHO, thời kỳ lây truyền bệnh ở chó, mèo trong vòng 10 ngày. Một số nghiên cứu cho thấy dơi và một số động vật hoang dã khác như chồn, đào thải vi rút dại ít nhất là 8 ngày trước khi có triệu chứng lâm sàng và có thể kéo dài tới 18 ngày trước khi chết.

  1. Phương thức lây truyền

Bệnh dại được lây truyền qua nước bọt của động vật mắc bệnh bài tiết ra ngoài và theo vết cắn, vết liếm, vết xước trên da bị rách (hoặc qua màng niêm mạc còn nguyên vẹn) vào cơ thể, từ đó theo dây thần kinh đến các hạch và thần kinh trung ương. Khi đến thần kinh trung ương, vi rút sinh sản rất nhanh rồi lại theo dây thần kinh ra tuyến nước bọt. Tại thời điểm này, thần kinh chưa bị tổn thương đáng kể vì thế nhìn bề ngoài con vật vẫn bình thường nhưng nước bọt đã có vi rút dại. Sau đó, vi rút dại hủy hoại dần các tế bào thần kinh làm xuất hiện các triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh dại.

Sự lây truyền bệnh dại qua đường không khí đã được chứng minh trong quần thể loài dơi sống ở hang động và ở môi trường phòng thí nghiệm. Tuy vậy, cũng rất hiếm xảy ra. Sự lây truyền từ loài dơi hút máu bị nhiễm vi rút dại đến súc vật nuôi trong nhà cũng gặp ở Châu Mỹ La Tinh. Những loài dơi ăn sâu bọ bị nhiễm vi rút dại ở Mỹ rất hiếm lây truyền bệnh dại sang những súc vật sống trên mặt đất, kể cả súc vật hoang dã hoặc súc vật nuôi trong nhà.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Tất cả loài động vật máu nóng đều có cảm nhiễm với vi rút dại ở mức độ khác nhau. Tính cảm nhiễm cao nhất là chó, chó sói, mèo, cáo rồi đến trâu, bò, ngựa, lợn, lạc đà, khỉ, gấu, chuột. Trong đó, chó bị mắc bệnh nhiều nhất. Dơi hút máu, dơi ăn hoa quả, dơi ăn côn trùng đều có thể nhiễm bệnh. Loài chim không mẫn cảm với bệnh dại, trừ khi gây bệnh thí nghiệm. Trong thí nghiệm thường dùng thỏ, chuột lang, chuột bạch. Người cũng có cảm nhiễm cao với bệnh dại nhưng kém hơn một số súc vật. Cho đến nay, chưa biết được tính miễn dịch tự nhiên ở người.
  2. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe: Cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh dại và cách phòng chống bệnh dại, nhất là việc phát hiện súc vật bị bệnh dại, cách xử lý sau khi bị súc vật cắn hoặc tiếp xúc; đến các cơ sở y tế Dự phòng để khám, tư vấn và điều trị dự phòng kịp thời. Phổ biến nội dung, biện pháp thực hiện Nghị định số 05/2007-NĐ-CP về phòng chống bệnh dại ở động vật và ở người để cộng đồng biết và thực hiện.

Phối hợp thú y và y tế thực hiện giám sát nơi có ổ dịch chó dại cũ, nơi thường xảy ra bệnh dại ở súc vật, những nơi mua bán súc vật nhất là chó, mèo.

Thực hiện đăng ký, cấp giấy phép cho chủ nuôi chó, mèo; tiêm vắc xin dại có hiệu lực cho đàn chó, mèo đạt trên 85% trong quần thể súc vật nuôi.

Những người có nguy cơ bị nhiễm vi rút dại như nhân viên thú y, kiểm lâm, làm việc trong phòng thí nghiệm có vi rút dại… cần được gây miễn dịch bằng vắc xin dại tế bào có hiệu lực bảo vệ cao và tiêm nhắc lại theo chỉ định của y tế.

Những người bị chó, mèo cắn phải thực hiện nghiêm ngặt nội dung sau:

Xử lý vết thương: Rửa ngay thật kỹ vết cắn bằng nước xà phòng đặc, sau đó rửa bằng nước muối, bôi chất sát trùng như cồn, cồn iốt để làm giảm lượng vi rút tại vết cắn. Chỉ khâu vết thương trong trường hợp vết cắn đã quá 5 ngày. Tiêm vắc xin uốn ván và điều trị chống nhiễm khuẩn nếu cần.

Bảo vệ bằng miễn dịch đặc hiệu: Dùng vắc xin dại tế bào hoặc dùng cả vắc xin và huyết thanh kháng dại (HTKD) để điều trị dự phòng tuỳ theo tình trạng súc vật, tình trạng vết cắn, tình hình bệnh dại ở súc vật trong vùng. Không được lạm dụng trong sử dụng vắc xin và HTKD.

Việc khám bệnh nhân bị súc vật cắn hoặc tiếp xúc để có chỉ định điều trị dự phòng bằng vắc xin dại hoặc vắc xin + HTKD phải thực hiện càng sớm càng tốt. Hiệu quả điều trị dự phòng phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: loại vắc xin, kỹ thuật tiêm, bảo quản sinh phẩm, đáp ứng miễn dịch của người bệnh. Việc giám sát, kiểm soát để thực hiện các nội dung chuyên môn là hết sức cần thiết.

Vắc xin dại: vắc xin dại tế bào là tốt nhất, đây là vắc xin an toàn và hiệu lực bảo vệ cao. Nước ta từ năm 1992 đã dùng vắc xin dại tế bào Verorab, có 2 phác đồ dưới đây được WHO đồng ý và khuyến cáo sử dụng:

Phác đồ tiêm bắp: 0,5ml x 5 liều cho một đợt điều trị dự phòng vào ngày 0, 3, 7, 14, 28.

Phác đồ tiêm trong da: liều đơn 0,1ml x 8 liều cho một đợt điều trị dự phòng vào ngày 0, 3, 7, mỗi ngày tiêm 2 liều đơn vào 2 vị trí khác nhau của vùng cơ Delta, tiêm tiếp vào ngày 28 và ngày 90 kể từ mũi tiêm thứ nhất, mỗi ngày 1 liều vào cơ Delta.

Tóm tắt điều trị dự phòng người bị súc vật cắn

Tình trạng vết cắnTình trạng súc vật(kể cả súc vật đã được tiêm phòng)Điều trị
Tại thời điểm cắnTrong 15 ngày
Da lành  Không điều trị
Da bị xước ở gần thần kinh trung ươngBình thường Tiêm vắc xin
Có triệu chứng dại Tiêm HTKDvà vắc xin dại
Da bị xước nhẹ xa thần kinh trung ươngBình thường Theo dõi súc vật.
 ốm, triệu chứng dạiTiêm vắc xin ngay khi con vật có triệu chứng
Vết xước nhẹ, xa thần kinh trung ươngKhông theo dõi được con vật Tiêm vắc xin ngay.
Có triệu chứng dại Tiêm HTKD và vắc xin
– Vết thương gần não- Vết thương sâu, nhiều- Vết thương vùng đầu chi,–   Bình thường- Không theo dõi được con vật  Tiêm HTKD và vắc xin phòng dại càng sớm càng tốt

7.2. Biện pháp chống dịch

– Điều kiện và thẩm quyền công bố dịch, chống dịch và công bố hết dịch: thực hiện theo Nghị định số 05/2007/NĐ-CP, ngày 09 tháng 01 năm 2007

– Chuyên môn: Khi con vật đã được xác định mắc bệnh dại phải tiêu hủy ngay (trường hợp không xác định được chủ vật nuôi thì ủy ban nhân dân cấp xã chịu trách nhiệm tiêu hủy) để ngăn chặn sự lây truyền bệnh sang súc vật khác và lây truyền sang người.

+ Cách ly, theo dõi những con vật nghi mắc bệnh dại, nhiễm bệnh dại.

+ Vệ sinh, khử trùng tiêu độc toàn bộ chuồng, cũi, dụng cụ chăn nuôi, vận chuyển, môi trường thức ăn, chất thải, các vật dụng khác đã tiếp xúc với con vật mắc bệnh.

+ Tất cả chó, mèo khỏe mạnh trong ổ dịch phải được nhốt, theo dõi.

+ Tiêm bắt buộc cho chó, mèo khỏe mạnh trong ổ dịch và các thôn tiếp giáp, tiêu hủy những con chó, mèo nếu không tiêm.

+ Tất cả những người bị chó, mèo cắn, cào, liếm hoặc tiếp xúc phải thực hiện nghiêm ngặt việc xử lý vết thương, khám và điều trị dự phòng; tuyệt đối không được điều trị bằng thuốc nam

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới:

Không thực hiện kiểm dịch ở người, chỉ thực hiện kiểm dịch động vật do Ngành thú y thực hiện theo Pháp lệnh thú y 18/2004 PL-UB-TV11, Nghị định 33/2005/NĐ-NĐ-CP, Nghị định số 05/2007-NĐ-CP.

BỆNH HO GÀ

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh: Ho gà là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính đường hô hấp, thường xảy ra ở trẻ nhỏ. Khởi đầu của bệnh có thể không sốt hoặc sốt nhẹ, có viêm long đường hô hấp trên, mệt mỏi, chán ăn và ho. Cơn ho ngày càng nặng và trở thành cơn ho kịch phát trong 1-2 tuần, kéo dài 1-2 tháng hoặc lâu hơn. Cơn ho gà rất đặc trưng, thể hiện trẻ ho rũ rượi không thể kìm hãm được, sau đó là giai đoạn thở rít như tiếng gà gáy. Cuối cơn ho thường chảy nhiều đờm dãi trong suốt và sau đó là nôn.

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Ho rũ rượi từng cơn liên tục, kéo dài, sau cơn ho có lúc ngừng thở, tím tái.

+ Thở rít vào sau mỗi cơn ho.

+ Nôn sau cơn ho, thoạt đầu nôn thức ăn, rồi đến nước dãi trong suốt.

+ Sau mỗi cơn ho trẻ mệt bơ phờ, mình đẫm mồ hôi và thở gấp.

+ Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng rất cao từ 15.000 – 50.000/mm³, chủ yếu là tế bào Lympho.

– Ca bệnh xác định: Phân lập vi khuẩn ho gà (+) hoặc xét nghiệm kháng thể huỳnh quang trực tiếp đối với dịch tiết từ mũi họng bệnh nhân.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

– Bệnh phó ho gà (Bordetella parapertussis) giống bệnh ho gà, nhưng bệnh thường nhẹ và hiếm gặp. Không có miễn dịch chéo giữa hai bệnh B. parapertussis và B. pertussis.

– Bệnh viêm VA và amydan mãn tính.

– Bệnh viêm phế quản – phổi do bội nhiễm của bệnh ho gà.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm: dịch tiết hầu họng, mũi.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Phân lập vi khuẩn ho gà trên môi trường nuôi cấy chuyên dụng.

+ Phản ứng kháng thể huỳnh quang trực tiếp.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân là Bordetella pertussis thuộc giống Bordetella gây bệnh ở người.      

– Hình thái: Vi khuẩn ho gà là dạng trực khuẩn hai đầu nhỏ, thuộc loại vi khuẩn có kích thước nhỏ nhất, không di động, gram (-). Vi khuẩn phát triển tốt trên môi trường Bordet-Gengou có thạch máu với những khuẩn lạc điển hình.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Vi khuẩn có sức đề kháng rất yếu. Vi khuẩn sẽ bị chết trong 1 giờ dưới tác dụng của nhiệt độ, ánh sáng mặt trời trực tiếp hoặc thuốc sát khuẩn thông thường.

BỆNH HO GÀ
  1. Đặc điểm dịch tễ học.

– Bệnh ho gà xuất hiện ở mọi nơi trên thế giới và thường xảy ra ở trẻ em. Trước khi có vắc xin, bệnh ho gà phát triển mạnh và bùng nổ thành dịch có tính chu kỳ khoảng 3 – 4 năm ở nhiều nước. Sau hơn 40 năm sử dụng vắc xin cùng với việc cải thiện đời sống và chăm sóc sức khoẻ, tỷ lệ mắc bệnh ho gà trên thế giới đã giảm xuống từ 100 đến 150 lần vào năm 1970. Nhưng ở thập kỷ 80 và 90 của thế kỷ 20, tỷ lệ mắc ho gà lại tiếp tục tăng. Từ 1992 đến 1994 có 15.286 trường hợp bệnh được báo cáo với tỷ lệ chết là 0,2%. Trong số mắc này, có 50% bệnh nhân chưa được tiêm vắc xin ho gà. Kết quả nghiên cứu dịch tễ học cho biết số mắc thật còn cao hơn số được báo cáo và miễn dịch bảo vệ được tạo thành của vắc xin toàn tế bào ho gà bị suy giảm nhanh nên vẫn bị mắc bệnh.

– Ở Châu Mỹ La Tinh, tỷ lệ tiêm vắc xin ho gà tăng lên đã làm giảm số mắc từ 120.000 năm 1980 xuống 40.000 năm 1990.

– Ở Anh và Thụy Điển, tỷ lệ mắc bệnh tăng vì tỷ lệ tiêm phòng ho gà giảm.

– Ở Việt Nam, bệnh ho gà lưu hành ở mọi nơi trong cả nước. Khi chưa thực hiện Chương trình Tiêm chủng mở rộng (TCMR), bệnh ho gà thường xảy ra và phát triển thành dịch ở nhiều địa phương, đặc biệt nghiêm trọng ở miền núi là nơi có trình độ kinh tế-xã hội phát triển thấp. Trong vụ dịch, bệnh thường diễn biến nặng, dễ tử vong do bị bội nhiễm, gây biến chứng viêm phổi, viêm phế quản-phổi, nhất là ở trẻ dưới 5 tuổi và trẻ suy dinh dưỡng. Dịch có tính chu kỳ khoảng 3-5 năm. Từ năm 1986, Chương trình TCMR được phát triển rộng khắp trong cả nước. Tất cả trẻ dưới 1 tuổi được phổ cập gây miễn dịch cơ bản bằng 3 liều vắc xin bạch hầu- ho gà- uốn ván (DTP). Sau nhiều năm tiêm vắc xin DTP, tỷ lệ mắc và chết của bệnh ho gà đã giảm rất rõ rệt. Tỷ lệ mắc trung bình thời kỳ 1991-1995 của cả nước là 7,5/100.000 dân. Từ năm 1993, tỷ lệ tiêm DTP được duy trì ở mức trên 90%, có năm đạt trên 95% (1997, 2000) với chất lượng tiêm chủng được cải thiện nên tỷ lệ mắc trung bình của cả nước trong thời kỳ 1996-2000 đã giảm xuống 1,8/100.000 dân.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Người là vật chủ duy nhất. Bởi vậy, nguồn truyền bệnh là bệnh nhân, không có nguồn lây truyền ở người lành mang trùng hoặc người bệnh trong thời kỳ lại sức .

– Thời gian ủ bệnh: Thông thường từ 7 đến 20 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Bệnh ho gà lây truyền mạnh nhất trong thời kỳ đầu viêm long, sau đó tính lây truyền giảm dần và sẽ mất đi sau 3 tuần mắc bệnh, mặc dù lúc này cơn ho vẫn còn dai dẳng. Nếu được điều trị kháng sinh có hiệu lực thì thời gian lây truyền được rút ngắn và thông thường khoảng 5 ngày.

  1. Phương thức lây truyền: Lây truyền do tiếp xúc trực tiếp qua đường hô hấp có các dịch tiết từ niêm mạc mũi họng bệnh nhân khi ho, hắt hơi. Tính lây truyền rất cao ngay sau khi bị phơi nhiễm với giọt nước miếng của bệnh nhân, nhất là đối với những người sinh hoạt trong cùng một không gian khép kín lâu dài như hộ gia đình, trường học… Tỷ lệ mắc bệnh trong số những người trực tiếp tiếp xúc với bệnh nhân trong cùng gia đình (attack rates) từ 90-100%.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có cảm nhiễm với bệnh và sau khi mắc bệnh thường được miễn dịch lâu dài, đôi khi có thể bị mắc bệnh lần thứ hai (có thể là do B. parapertussis). Đến nay vẫn chưa biết rõ kháng thể miễn dịch ho gà của mẹ truyền cho con qua rau thai như thế nào?. Bệnh ho gà vẫn là một bệnh chủ yếu của thế hệ trẻ và tỷ lệ mắc bệnh cao nhất hiện nay là ở trẻ dưới 5 tuổi.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Cần cung cấp các thông tin cần thiết về bệnh ho gà cho nhân dân, nhất là cho các bà mẹ, thầy cô giáo biết để cộng tác với cán bộ y tế phát hiện sớm bệnh, biết cách ly, phòng bệnh và cộng tác với cán bộ y tế cho con đi tiêm vắc xin DTP.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Nhà ở, nhà trẻ, lớp học, vườn trẻ… phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng.

+ Tại nơi có ổ dịch ho gà cũ, cần tăng cường giám sát, phát hiện sớm các trường hợp bệnh có cơn ho gà điển hình, nhất là đến khoảng thời gian chu kỳ của bệnh dịch ở địa phương.

+ Tổ chức tiêm vắc xin DTP đầy đủ theo Chương trình TCMR.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Phụ nữ, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Những trường hợp mắc bệnh ho gà nhẹ có thể cách ly, theo dõi và điều trị tại nhà dưới sự giám sát của cán bộ y tế xã. Những trường hợp mắc bệnh ho gà nặng, bị bội nhiễm và có biến chứng cần được cách ly và điều trị tại trạm y tế xã hoặc bệnh viện.

+ Cách ly đối với những trường hợp bệnh được xác định lâm sàng. Những trường hợp bệnh nghi ngờ cũng không nên cho tiếp xúc với trẻ nhỏ, nhất là những trẻ chưa được gây miễn dịch. Thời gian cách ly khoảng 3 tuần kể từ khi xuất hiện viêm long. Nếu được dùng kháng sinh có hiệu lực thì thời gian cách ly ít nhất 5 ngày nhưng bệnh nhân vẫn phải tiếp tục điều trị kháng sinh đủ liều trong 14 ngày. Bệnh ho gà có vắc xin phòng bệnh hiệu quả tốt. Cần tiêm vắc xin ho gà đơn hoặc vắc xin hỗn hợp (DPT) cho trẻ theo lịch của Chương trình TCMR.

+ Xử lý môi trường: Cần sát trùng tẩy uế đồng thời đối với dịch mũi họng và các đồ dùng bị nhiễm bẩn của bệnh nhân.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

Điều trị đặc hiệu bằng erythromycin với liều 50 mg/kg/ngày trong 14 ngày. Cần điều trị sớm để diệt vi khuẩn và giảm lây nhiễm. Tuy có dùng kháng sinh nhưng không làm giảm triệu chứng, trừ khi điều trị sớm trong thời kỳ ủ bệnh hoặc thời kỳ đầu viêm long.

+ Cho nhập viện sớm bệnh nhi dưới 1 tuổi để theo dõi cơn ho ngạt thở và ngừng thở ngạt, hút đờm dãi, thở oxy, bù nước và bù dinh dưỡng là rất cần thiết.

+ Chống bội nhiễm bằng amoxycillin hoặc cephalosporin.

+ Điều trị biến chứng thần kinh, chống co giật, chống phù và suy hô hấp.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH LAO PHỔI

  1. Đặc điểm của bệnh.

1.1.Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng. Người bị bệnh lao phổi là những người có biểu hiện ho khạc kéo dài trên 2 tuần , kèm theo các triệu chứng sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi ” trộm” , gầy sút cân, kém ăn, mệt mỏi. Cũng có thể ho khạc ra máu số lượng ít hoặc nhiều, đau ngực. Tỷ lệ hơn 90% những người có các triệu chứng đó là người bị mắc bệnh lao phổi.

– Ca bệnh xác định: Những người có các triệu chứng trên sẽ chắc chắn là lao phổi khi có các kết quả xét nghiệm sau:

+ Có trực khuẩn kháng cồn kháng toan trong đờm khi nhuộm Ziehl-Neelsen, thường gọi là AFB(+)

+ Phản ứng dương tính với kháng nguyên đặc hiệu của trực khuẩn lao (Phản ứng Mantoux+)

+ Có hình ảnh tổn thương nhu mô phổi (thâm nhiễm hoặc phá hủy thành hang) trên X quang.

+ Cấy đờm tìm thấy trực khuẩn lao (Mycobacteria tuberculosis) ở các môi trường đặc hiệu.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh ho khạc mạn tính:

– Bệnh dãn phế quản: Ho khạc đờm mạn tính, có thể ho ra máu. Thể trạng bệnh nhân vẫn tốt, không gầy sút. Bệnh xuất hiện từng đợt kèm theo sốt cao, đờm mủ. Bệnh đỡ sau khi điều trị kháng sinh 2 đến 3 tuần. Soi đờm không có AFB. Chụp X quang phổi có hình ảnh “tổ ong” hoặc viêm dầy các phế quản. 

– Bệnh COPD (Bệnh phổi phế quản tắc nghẽn mạn tính): Bệnh có triệu chứng ho khạc đờm mạn tính nhiều năm, nhưng triệu chứng chủ yếu là khó thở thường xuyên, liên tục và nặng dần lên theo thời gian. Không tìm thấy AFB trong đờm.

– Bệnh ung thư phổi: Ho khạc mạn tính, có thể ho ra máu, gầy sút cân, đau ngực. Thường gặp ở nam giới trên 40 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá nhiều năm. X quang phổi có thể thấy tổn thương dạng khối u đa hình thái. Không có AFB trong đờm.

BỆNH LAO PHỔI

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm: Đờm hoặc chất hút từ dạ dày (với trẻ em không biết khạc đờm). Soi trên 3 mẫu đờm: Mẫu đờm 1 lấy lúc khám bệnh, mẫu đờm 2 lấy lúc sáng sớm hôm sau khi ngủ dậy, mẫu đờm 3 lấy tại chỗ khám khi mang mẫu đờm 2 đến khám.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Nhuộm soi trên kính hiển vi quang học bằng phương pháp Ziehl- Neelsen, trực khuẩn bắt màu đỏ

+ Phương pháp sinh học phân tử giúp xác định trực khuẩn lao trong trường hợp số lượng trực khuẩn rất ít.

+ Phương pháp miễn dịch có tác dụng bổ sung chẩn đoán.

Chẩn đoán xác định bệnh: Phải có ít nhất 1 mẫu có AFB(+) và hình ảnh X quang nghi lao hoặc khi có 2 mẫu đờm (+).

2.Tác nhân gây bệnh:

– Tên tác nhân: Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thuộc họ Mycobacteriaceae.

– Hình thái: Trực khuẩn lao hình que, bắt mầu tím khi nhuộm Gram, bắt màu đỏ khi nhuộm Ziehl-Neelsen. Trực khuẩn không sinh nha bào, không di động, sinh sản chậm (20 giờ một thế hệ mới ra đời), hiếu khí.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Trực khuẩn lao kháng lại cồn và axit ở nồng độ diệt được vi khuẩn khác. Trực khuẩn lao sống được nhiều tuần trong đờm, trong rác ẩm và tối, chết ở nhiệt độ 1000C/5 phút và dễ bị mất khả năng gây bệnh dưới ánh nắng mặt trời.

  1. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh rất dễ lây từ người sang người do lây bằng đường hô hấp . Khả năng lây mạnh trong thời gian chưa được điều trị. Cứ 1 người bị lao phổi có ho khạc ra vi khuẩn có thể lây cho 10-15 người khác, nhất là trong các quần thể dân cư nhỏ như gia đình, lớp học, trại tập trung… trước khi người bệnh được điều trị. Khi đã được điều trị bằng thuốc chống lao, khả năng lây bệnh rất thấp. Bệnh có thể gặp bất cứ ở lứa tuổi nào, thời gian nào của cuộc đời. Hay gặp nhất là ở lứa tuổi trẻ, phụ nữ mang thai, cho con bú. Đặc biệt, bệnh dễ xuất hiện ở những người có nguy cơ cao như mắc các bệnh mạn tính khác như đái tháo đường, nhiễm HIV, điều trị các thuốc ức chế miễn dịch… Tỷ lệ mắc bệnh ở thành thị đông người cao hơn ở nông thôn và miền núi.
  2. Nguồn truyền nhiễm:

– Không có ổ chứa mầm bệnh trong thiên nhiên hoặc vật trung gian truyền bệnh

– Nguồn bệnh là những người bệnh lao phổi, lao thanh quản, phế quản trong giai đoạn ho khạc ra vi khuẩn lao

– Thời gian ủ bệnh của lao phổi rất khác nhau. Khi vi khuẩn lao vào phổi, cơ thể sẽ có đáp ứng với kháng nguyên của vi khuẩn lao (phản ứng Mantoux chuyển từ âm tính sang dương tính), vi khuẩn lao có thể tồn tại trong cơ thể suốt cuộc đời của người đó mà không gây bệnh. Nhưng cũng có thể sau khi tiếp xúc với một số lượng lớn vi khuẩn lao trong một thời gian dài (sống chung với người bị lao phổi ho khạc ra vi khuẩn lao, không có phương pháp phòng bệnh) trong vài ngày đến vài tuần, người tiếp xúc có thể phát bệnh.

– Thời kì lây truyền mạnh nhất là thời kì toàn phát của lao phổi (sốt về chiều, ho nhiều, khạc đờm). Thời kì lây truyền này kéo dài cho đến khi người bệnh được dùng thuốc lao 2 tuần đến 1 tháng. Nếu không được phát hiện và điều trị, người bệnh sẽ liên tục phát tán vi khuẩn lao trong suốt thời gian họ sống .

  1. Phương thức lây truyền: Lao phổi lây truyền qua đường hô hấp. Vi khuẩn lao từ các hạt nước bọt li ti, hoặc trong các hạt bụi nhỏ có đường kính từ 1 đến 5 mm sẽ dễ dàng bị hít vào phổi, xuống tận phế nang và nhân lên, gây bệnh tại phổi. Từ phổi, vi khuẩn có thể qua máu, bạch huyết đến các tạng khác trong cơ thể (hạch bạch huyết, xương, gan, thận,…) và gây bệnh tại các cơ quan đó của cơ thể.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch

– Ai cũng có thể mắc bệnh lao phổi. Trẻ sơ sinh chưa có miễn dịch bảo vệ nên rất dễ mắc bệnh. Phụ nữ mang thai, cho con bú, người bị HIV, đái tháo đường, người đang dùng các thuốc ức chế miễn dịch điều trị một số bệnh khác… là những người có nguy cơ cao dễ mắc lao phổi hoặc lao các cơ quan khác.

– Miễn dịch với lao là miễn dịch đặc hiệu qua trung gian tế bào nhưng hiệu lực bảo vệ không mạnh và không bền. Miễn dịch với lao là miễn dịch thu được, không truyền từ mẹ sang con cho nên cần phải tạo miễn dịch cho trẻ bằng cách tiêm phòng lao (vắc xin BCG) sau khi trẻ sinh ra.

7.Các biện pháp phòng chống dịch bệnh

7.1. Biện pháp dự phòng: Biện pháp dự phòng quan trọng nhất là “cắt đứt nguồn lây”, có nghĩa là phải phát hiện sớm những người bị lao phổi có AFB(+) và chữa khỏi cho họ. Tuy nhiên bệnh lao là một bệnh có tính xã hội cho nên những biện pháp dự phòng mang tính cộng đồng cũng rất quan trọng.

– Làm tốt công tác truyền thông và giáo dục sức khỏe cho mọi người. Ai cũng hiểu được bệnh lao là một bệnh lây truyền qua đường hô hấp, có thể phòng và chữa khỏi được hoàn toàn. Qua đó có ý thức phòng bệnh bằng cách tăng cường sức khỏe, làm sạch và thông thoáng tốt môi trường sống.

– Kiểm soát phòng chống lây nhiễm tại các cơ sở y tế hoặc tại những nơi có nguồn lây (bệnh viện lao, trại giam…) bằng cách:

+ Người bệnh phải đeo khẩu trang, khi ho, hắt hơi phải che miệng, khạc đờm vào chỗ qui định và đờm hoặc các vật chứa nguồn lây phải được hủy đúng phương pháp.

+ Tận dụng ánh nắng mặt trời càng nhiều càng tốt cho nơi ở và các vật dụng của người bệnh.

+ Tạo được những điều kiện thông gió tốt để không khí được lưu thông nhằm giảm thấp nhất nồng độ các hạt chứa vi khuẩn lao trong không khí.

7.2. Biện pháp quản lý và điều trị.

– Tổ chức: Mỗi một huyện đều có 1 tổ chống lao cùng với mạng lưới là các nhân viên y tế xã có nhiệm vụ phát hiện những người nghi mắc lao. Nhân viên y tế xã giới thiệu những người ho khạc kéo dài trên 2 tuần đến tổ chống lao huyện để khám, xác định bệnh lao phổi bằng soi đờm trên kính hiển vi. Những người có AFB trong đờm sẽ được chẩn đoán là lao phổi và được đăng kí điều trị, cấp thuốc miễn phí. Những người nghi ngờ hoặc bệnh nặng sẽ được gửi lên tuyến tỉnh để chẩn đoán, điều trị.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly, điều trị người bệnh:

Những người bệnh lao phổi phải được đăng kí điều trị và theo dõi suốt trong quá trình mang bệnh. Nơi đăng kí là các đơn vị chống lao tuyến huyện, tỉnh… gần nơi người bệnh cư trú. Phương pháp “điều trị có kiểm soát bằng phác đồ ngắn hạn” (DOTS-Directly Observed Treatment Short-course) tại tuyến y tế cơ sở là phương pháp tổ chức chặt chẽ, đảm bảo quyền lợi cho người bệnh lao được khám chữa bệnh và theo dõi một cách tốt nhất. Hệ thống mạng lưới tổ chức chống lao phủ khắp toàn quốc và trên tất cả các tuyến y tế thuận lợi cho công tác phát hiện và quản lí điều trị.

Người bệnh được các nhân viên y tế giám sát điều trị trực tiếp 2 tháng đầu tiên. Sau đó sẽ được giám sát bởi các nhân viên y tế hoặc người thân hoặc tình nguyện viên trong giai đoạn sau cho đến khi kết thúc điều trị.

+ Dự phòng:

Tiêm phòng vắc xin BCG cho trẻ sơ sinh

Người bệnh bắt buộc phải đeo khẩu trang khi tiếp xúc với người khác.

Uống INH 300mg/ngày x 6 tháng dự phòng cho những người có nguy cơ mắc lao cao như người có HIV trong các trại giam, trong các trung tâm 05-06.

Các chất thải của người bệnh phải được xử lý trước khi thải ra hệ thống chung. Đờm và các dụng cụ chứa phải được đốt, hoặc xử lý bằng hóa chất.  

Thông gió tốt các buồng bệnh và những nơi tập trung nhiều người bệnh. Tận dụng tối đa ánh nắng và gió trong môi trường sống và làm việc.

7.3. Nguyên tắc điều trị.

– Người bệnh phải được điều trị càng sớm càng tốt ngay sau khi phát hiện bệnh

– Phương pháp điều trị có kiểm soát trực tiếp (DOTS).

– Điều trị theo phác đồ chuẩn được Bộ Y tế qui định cho các trường hợp lao phổi mới được phát hiện.

2S(E)HRZ/4RH hoặc

2S(E)HRZ/6HE

– Tuân thủ nguyên tắc:

Uống thuốc đúng phác đồ.

Uống thuốc đủ thời gian.

Uống thuốc đều đặn vào 1 lần nhất định trong ngày, xa bữa ăn.

7.4. Kiểm dịch biên giới: Tất cả các trường hợp lao phổi AFB(+) phải được thông báo với cơ quan y tế chịu trách nhiệm của những quốc gia người bệnh đi qua để quản lý và đảm bảo người bệnh được điều trị liên tục.

BỆNH LIÊN CẦU LỢN

  1. Đặc điểm của bệnh

– Bệnh liên cầu khuẩn lợn do Streptococcus suis (S.suis) gây nên, bệnh xảy ra ở nhiều nơi trên thế giới và gây tổn thất lớn về kinh tế. Bệnh liên cầu lợn cũng có thể lây cho người. Chính vì vậy nó được xếp vào nhóm các bệnh chung của người và động vật.

– Nhiễm S.suis ít gặp ở người. Tuy nhiên, người có nguy cơ lây nhiễm và phát bệnh khi tiếp xúc với lợn bệnh hoặc các sản phẩm từ lợn bệnh. Biểu hiện lâm sàng chính là: viêm màng não, xuất huyết, viêm phổi, viêm cơ tim và viêm khớp. Những người bị bệnh nặng có thể tử vong do độc tố vi khuẩn gây sốc nhiễm khuẩn, viêm nội tâm mạc, suy đa phủ tạng, nhiễm khuẩn huyết v.v. Tỷ lệ chết có thể tới 7%.

– Khả năng xét nghiệm xác định týp liên cầu lợn gây bệnh ở người tại nước ta hiện nay rất hạn chế.

1.1. Định nghĩa ca bệnh

– Ca bệnh lâm sàng: bệnh cảnh viêm màng não: Sốt cao, đau đầu, buồn nôn, nôn, ù tai, điếc, cứng gáy, rối loạn tri giác… xuất huyết đa dạng ở một số nơi trên cơ thể.

Một số trường hợp xuất hiện các triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc tiêu hoá: sốt, đi cầu nhiều lần, phân lỏng, cơ thể lạnh, run… trước khi có biểu hiệu của viêm màng não.

       Trường hợp nặng: Sốc nhiễm độc, trụy mạch, cơ thể lạnh, tụt huyết áp, nhiễm khuẩn huyết cấp tính, rối loạn đông máu nặng, suy hô hấp, suy đa phủ tạng… hôn mê và tử vong.

– Ca bệnh xác định: Tìm thấy S.suis gây bệnh (thường là S.suis týp II) khi nuôi cấy bệnh phẩm (máu người bệnh hoặc các mô, tổ chức bị tổn thương) hoặc tiến hành làm xét nghiệm huyết thanh học hoặc làm phương pháp sinh học phân tử (PCR).

BỆNH LIÊN CẦU LỢN

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Viêm màng não do não mô cầu, Viêm màng não do Haemophilus Influenzae, Sốt xuất huyết thể nặng.

1.3. Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm: Máu người bệnh, các mô, tổ chức bị tổn thương.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Phân lập liên cầu: Cấy máu, lấy khuẩn lạc nhuộm soi thấy hình ảnh liên cầu Gram (+), tiếp đó quan sát hiện tượng dung huyết alpha và beta trên môi trường thạch máu cừu và ngựa.

+ Thực hiện phản ứng kháng thể huỳnh quang phát hiện vi khuẩn tại các mô bị nhiễm

+ Làm phản ứng PCR là phương pháp chính xác nhất.

  1. Tác nhân gây bệnh.

– Tác nhân gây bệnh liên cầu lợn là một loại liên cầu khuẩn có tên là Streptococcus suis (S.suis). Vi khuẩn gram dương, hình cầu hay hình ô van, kỵ khí tùy tiện.

– Ở động vật, vi khuẩn thường cư trú ở đường hô hấp trên đặc biệt là xoang mũi và hạch hạnh nhân. Tuy nhiên, vi khuẩn cũng có thể có trong đường tiêu hóa và đường sinh dục của lợn.

– Dựa vào đặc điểm của các polysaccharid ở lớp vỏ bọc vi khuẩn, người ta đã xác định vi khuẩn có 35 týp huyết thanh. Trong đó, S.suis týp II thường gây bệnh ở người.

– S. suis sản xuất yếu tố dung huyết alpha và beta trên môi trường thạch máu cừu và ngựa.

– S. suis chủ yếu sống ở lợn nhà nhưng đôi khi cũng tìm thấy ở các loài lợn rừng, ngựa, chó, mèo và chim.

– S.suis có thể tồn tại lâu trong phân, nước, rác. Như vậy, môi trường đóng vai trò quan trọng trong quá trình truyền bệnh của vi khuẩn.

– S.suis dễ bị tiêu diệt bởi các chất sát khuẩn và tẩy rửa, có thể điều trị hiệu quả bằng kháng sinh.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Streptococcus suis được phát hiện ở nhiều nơi trên thế giới, những nơi chăn nuôi lợn. Tỷ lệ mang S.suis không triệu chứng trong một đàn lợn khoảng 60%-100%. Những người bị suy giảm miễn dịch và lợn bị suy giảm miễn dịch có nguy cơ mắc bệnh cao.

– Vi khuẩn S.suis thường cư trú ở đường hô hấp trên, đặc biệt là ở mũi, ở đường tiêu hoá và sinh dục của lợn. Hiện có 2 týp liên cầu lợn: Týp I, hay gây dịch bệnh lẻ tẻ ở các đàn lợn dưới 8 tuần tuổi. Týp II gây bệnh ở nhiều lứa tuổi khác nhau của lợn nhưng thường gây bệnh ở lợn thịt với các dấu hiệu viêm màng não, viêm nội tâm mạc, viêm phổi, bại huyết, bệnh đường tiêu hóa, viêm khớp, xuất huyết ở da, gây sảy thai và chết đột tử ở lợn. S.suis týp II thường gây bệnh cho người.

– Năm 1960, người nhiễm đầu tiên được phát hiện. Đến nay, trên thế giới đã ghi nhận khoảng 490 ca bệnh liên cầu lợn ở người, trong đó tỷ lệ tử vong là 17,5%. Các trường hợp người mắc bệnh đã được thông báo ở các nước trên thế giới (17 nước): Hà Lan, Đan Mạch, Đức, Bỉ, Anh, Pháp, Tây Ban Nha, Thụy Điển, Úc, Hungari, Hồng Kông, Croatia, Nhật, Singapore, Đài Loan, New Zealand, Argentina, Trung Quốc.

– Năm 2005, dịch liên cầu lợn ở người đã xảy ra tại Trung Quốc. Vụ dịch này đã làm 215 người mắc, trong đó có 39 ca tử vong (chiếm tỷ lệ 18,1%). Theo thống kê có 80% những người bị bệnh là nam giới, là những người giết mổ lợn bị bệnh hoặc chế biến và bán thịt lợn. Hơn 40% các trường hợp 50 – 60 tuổi.

– Ở Việt Nam, bệnh liên cầu lợn mới được biết đến từ năm 2003. Trong vài năm qua, chỉ có khoảng 10 bệnh nhân vào Viện Các bệnh truyền nhiễm và Nhiệt đới Quốc gia. Trong hai năm 2005 – 2006, có 72 trường hợp nhiễm S.suis nhập Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Thành phố Hồ Chí Minh.

– Nhưng năm 2007 có tới hơn 48 ca (22 ca ở miền Bắc, 20 ca ở miền Nam, 6 ca ở miền Trung) được chẩn đoán bị bệnh liên cầu lợn, có một số ca xét nghiệm xác định được tác nhân gây bệnh là S.suis týp II. Có 3 ca trong số này đã tử vong.

– Theo một nghiên cứu của Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy bệnh này có khuynh hướng xảy ra vào mùa hè nắng nóng, 58 bệnh nhân (81%) là nam giới. Phần lớn bệnh nhân là nông dân, 38% bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với lợn hay thịt lợn, tuy nhiên chỉ có 6 bệnh nhân (8%) có tổn thương da nghi ngờ. 69 bệnh nhân (96%) biểu hiện bệnh cảnh viêm màng não như: sốt, nhức đầu, ói, cổ cứng, rối loạn tri giác là những triệu chứng thường gặp. 68% trường hợp viêm màng não mủ có triệu chứng ù tai, điếc. Một bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bị sốc do nhiễm độc tố liên cầu. Sau 10 đến 14 ngày dùng kháng sinh Ceftriaxone, hầu hết bệnh nhân đều hồi phục. Tất cả các chủng vi khuẩn phân lập được còn nhạy cảm với penicillin và ceftriaxone.

– Gần đây, một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh liên cầu khuẩn và hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS – Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome). Hiện nay, lợn bị hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn đã xuất hiện tại nhiều địa phương ở nước ta và thường được gọi là bệnh “Heo tai xanh”. Bệnh do vi rút Nidovirales, họ Arteviridae gây ra được phát hiện lần đầu tiên năm 1987 tại Mỹ nhưng một số nghiên cứu dịch tễ học cho rằng có thể bệnh đã lưu hành trước đó tại Canada. Các triệu chứng thường gặp ở lợn mắc bệnh bao gồm rối loạn sinh sản và các biểu hiện rối loạn hô hấp đối với lợn ở mọi lứa tuổi. Cho đến nay, lợn là động vật duy nhất mắc hội chứng này. Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn xuất hiện ở Châu Âu vào năm 1990 và hiện đã lưu hành ở nhiều nước thuộc châu lục này. Các kiểm tra huyết thanh và vi rút học cho thấy hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn cũng đã có mặt tại Nhật Bản, Hàn Quốc, Philippines, Nam Mỹ, các nước vùng Ca-ri-bê… Vi rút gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS) thuộc nhóm RNA vi rút (RNA mạch đơn). Vi rút có khả năng đề kháng với nhiệt độ thấp (giữ độc lực trong thực phẩm được bảo quản lạnh). Vi rút gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn có thể xâm nhập, nhân lên trong các đại thực bào, phá hủy các đại thực bào do vậy làm suy yếu sức đề kháng của lợn, tạo điều kiện cho nhiều loại vi khuẩn cư trú trong cơ thể lợn (trong đó có liên cầu) phát triển mạnh, tăng độc lực và gây bệnh. Đến nay, vẫn chưa có bằng chứng vi rút gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn có khả năng lây lan và gây bệnh ở người.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa:

+ Lợn nhà

+ Có thể cả lợn rừng, ngựa, chó, mèo và chim.

+ Các véc tơ có khả năng truyền bệnh bao gồm ruồi, gián, chuột

– Thời gian ủ bệnh: Thời gian ủ bệnh ngắn, chỉ từ vài giờ đến 3 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Hiện nay chưa được biết đầy đủ. Khả năng khi lợn bị bệnh, vi khuẩn S.suis biến đổi và tăng độc tính mới lây nhiễm cho người.Chưa thấy có sự lây truyền bệnh từ người sang người.

  1. Phương thức lây truyền

– Streptococcus suis có thể lây truyền qua người khi tiếp xúc với lợn bệnh hay lợn mang vi khuẩn qua các tổn thương nhỏ, trầy xước trên da của những người giết mổ, chế biến và ăn thịt lợn bệnh hay lợn mang vi khuẩn nấu không chín. Hiện nay, chưa có bằng chứng bệnh liên cầu khuẩn có thể lây trực tiếp từ người sang người.

– Lợn mang vi khuẩn là nguồn lây nhiễm chính. Bệnh có thể truyền qua đường hô hấp, các chất bài tiết, máu của lợn bệnh, lây lan thông qua tiếp xúc trực tiếp hoặc lây qua kim tiêm nhiễm khuẩn.Vi khuẩn có thể vẫn có mặt ở hạch hạnh nhân của lợn sau khi đã được điều trị bằng kháng sinh penicillin. Lợn nái có thể mang vi khuẩn trong tử cung và âm đạo. Lợn có thể bị nhiễm vi khuẩn ở bất kỳ tuổi nào. Khả năng nhiễm và gây bệnh của vi khuẩn ở lợn con cao hơn ở lợn trưởng thành. Các đàn lợn non trong trạng thái chịu stress và tiếp xúc với nguồn bệnh sẽ có khả năng phát bệnh cao.

BỆNH LỴ A-MÍP

  1. Đặc điểm của bệnh: Bệnh lỵ a – míp là bệnh nhiễm trùng đường ruột. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Bệnh có thể ở dạng cấp tính, tối cấp, mạn tính. Vị trí tổn thương có thể ở ngoài ruột (áp xe gan, màng phổi…)

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

1.1.1. Ca bệnh lâm sàng: Hội chứng lỵ (đau bụng, cảm giác buốt hậu môn, phân có nhày và máu), không có sốt, trừ ở trẻ em.

BỆNH CẤP TÍNH

Thể lỵ điển hình:

– Khởi phát thường đột ngột. Điều tra tiền sử thường thấy bệnh khởi phát khi có thay đổi chế độ ăn uống, thay đổi khí hậu, mất thăng bằng tạp khuẩn ruột (dùng kháng sinh phổ rộng…).

– Đau bụng: không có tính ổn định về vị trí hoặc về cường độ đau. Đôi khi đau dữ dội, đau quặn theo khung đại tràng, gây cảm giác phải đi đại tiện ngay.

– Cảm giác buốt hậu môn: thường kèm cảm giác đòi hỏi phải đi đại tiện, nhưng không đi được.

– Phân: số lượng phân không nhiều nhưng đi nhiều lần trong ngày (5-15 lần), gồm chất nhày và máu, đôi khi có một ít phân lỏng.

– Thể tạng bình thường trong một thời gian khá dài, không sốt trừ ở trẻ em. Nếu có sốt thì phải nghĩ đến áp xe gan.

– Vùng bụng nhạy cảm khi thăm khám, đặc biệt vùng manh tràng và kết tràng sigma thường hay co cứng và đau. Gan có thể tích bình thường và sờ không đau. Thăm khám hậu môn, trực tràng trống rỗng chỉ có chất nhày và máu.

BỆNH ÁC TÍNH

– Hiếm, thường xảy ra trên những bệnh suy nhược, kém dinh dưỡng, kết hợp với một bệnh ký sinh trùng khác hoặc với một bệnh nhiễm khuẩn đường ruột như thương hàn, lỵ trực trùng hoặc tụ cầu trùng.

– Bệnh thể hiện bằng hội chứng lỵ kịch liệt: cơ thắt hậu môn mở rộng, phân có máu và nhày tự nhiên chảy ra …

– Tiên lượng không tốt, người bệnh thường chết vì sốc, chảy máu ruột, di căn vào gan.

BỆNH LỴ A-MÍP

BỆNH MẠN TÍNH

– Có biểu hiện của bệnh viêm đại tràng mãn tính: Đau bụng liên tục hoặc từng cơn, tiêu chảy, muốn đi đại tiện cấp thiết. No hơi, ăn không tiêu, suy nhược, biếng ăn, buồn nôn.

– Tiến triển dây dưa và khó điều trị.

1.1.2. Ca bệnh xác định:

– Xét nghiệm phân tươi thấy có a – míp ở thể hoạt động ăn hồng cầu

– Soi trực tràng gây đau, chỉ cần thiết khi soi phân âm tính. Niêm mạc trực tràng bị viêm rải rác, có những đốm loét hình miệng núi lửa, bao phủ một lớp nhày có chứa amíp ăn hồng cầu

– Xét nghiệm huyết thanh không cần thiết.

1.2. Chẩn đoán phân biệt giữa bệnh lỵ amíp và bệnh lỵ trực trùng

BệnhDịch tễ họcTiến triểnTriệu chứnglâm sàngBiến chứngChẩn đoán
Lỵ amípLẻ tẻThành mạn tínhKhông sốt (trừ trẻ em)Phân nhày máu 5-15 lần/ngàyDễ xảy raSoi trực tiếp phân tươi
Lỵ trực trùngHàng loạtCấp tínhCó sốtĐi nhiều lần hơn, hội chứng nhiễm trùng nặng hơn, mất nước nhiều hơnKhông cóCấy phân

1.3. Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm: phân

– Phương pháp xét nghiệm: soi phân tươi tìm thể hoạt động di động

Nếu không xem ngay phải bảo quản mẫu bệnh phẩm trong dung dịch cố định (với dung dịch này thể hoạt động sẽ không di động)

Cho một lượng phân kích thước khoảng hạt đậu phộng vào lọ chứa 2 ml dung dịch cố định, đánh tan đều. Có thể lưu trữ trong điều kiện bình thường trong nhiều năm.

  1. Tác nhân gây bệnh

2.1. Tên tác nhân: Entamoeba histolytica

2.2. Hình thái:

2.2.1. Thể tư dưỡng tồn tại dưới hai dạng khác nhau:

– Dạng hoạt động ăn hồng cầu: kích thước 20 – 40 mm, soi tươi thấy di động nhanh theo một hướng nhờ chân giả. Nhân hình tròn, đường kính 5 mm, quanh nhân là một vòng mang nhiều hạt nhiễm sắc thể đều đặn, giữa nhân có một nhân thể. Đây là dạng gây bệnh.

– Dạng hoạt động không ăn hồng cầu (minuta hay tiểu thể): kích thước 10 -12 mm, sống trong lòng ruột. Không gây bệnh, thực phẩm là cặn thức ăn hoặc vi trùng, hiện diện ở phân người lành mang mầm bệnh.

2.2.2. Thể bào nang: hình cầu, kích thước từ 10 – 13 mm, có vách dày, có tính đề kháng cao với môi trường bên ngoài. Thải ra theo phân, đây là dạng lây lan. Bào nang chứa từ 1- 4 nhân và nhiều chất vùi có hình thoi, có tính chiết quang khi còn tươi, màu đen đậm khi nhuộm hematoxylin sắt

2.3. Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài:

– Thể hoạt động dễ chết khi ra khỏi ký chủ hoặc ra môi trường nuôi cấy.

– Thể bào nang chịu được những điều kiện không thuận lợi. Ở nơi khô, dưới ánh nắng mặt trời, bào nang sống được vài ba ngày; ở 500C sống được 5 phút; ẩm, bóng mát, trong nước: 1- 4 tuần. Có sức đề kháng với hóa chất tương đối cao do đó việc diệt bào nang amíp trong nước là một vấn đề khó. Dùng clo đến mức có thể diệt được bào nang thì nước không thể uống được.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

3.1. Phân bố theo thời gian: không rõ ràng

3.2. Phân bố theo địa dư: thường gặp ở vùng nhiệt đới (khí hậu thuận lợi, vệ sinh ngoại cảnh kém, tỉ lệ suy dinh dưỡng cao). Ở Việt Nam, tỉ lệ nhiễm a – míp khá cao, có nơi lên đến 25% (tỉ lệ nhiễm a – míp ước lượng trên toàn thế giới là 10%).

3.3. Phân bố theo nhóm người: tỉ lệ nhiễm cao ở người thiểu năng tâm thần, nam đồng tính luyến ái. Bệnh ít gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, nhất là dưới 2 tuổi.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa: người bệnh mãn tính và người lành mang ký sinh trùng a – míp.

– Thời gian ủ bệnh: từ vài ngày đến vài năm, thông thường từ 2 – 4 tuần.

– Thời kỳ lây truyền: khi mang mầm bệnh, có hoặc không có biểu hiện lâm sàng

  1. Phương thức lây truyền: Chủ yếu do ăn uống thực phẩm, nước đã nhiễm bào nang. Sự lây truyền cũng có thể qua quan hệ tình dục đường miệng – hậu môn. Người mắc bệnh cấp tính ít có khả năng lây nhiễm do a – míp thể hoạt động dễ chết khi ra khỏi ký chủ.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Cần có nhiều yếu tố thuận lợi, a – míp mới có thể gây bệnh.

– Chủng a – míp: có tác giả cho rằng chủng Đông Nam Á mạnh hơn chủng phân lập ở vùng Bắc Phi.

– Tạp khuẩn ruột kết hợp: bệnh lỵ a – míp có thể xảy ra sau bệnh thương hàn hoặc phối hợp với lỵ trực trùng.

– Sức đề kháng: mang mầm bệnh lậu nhưng không bị bệnh. Tuy nhiên khi nhiễm khuẩn, sức khoẻ giảm, bệnh lỵ a – míp mới xuất hiện.

– Có bằng chứng về khả năng mắc bệnh lại sau khi tái nhiễm nhưng rất hiếm.

  1. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

7.1.1. Tuyên truyền giáo dục sức khỏe

– Cho cộng đồng về vệ sinh cá nhân (rửa tay sau khi đi tiêu và trước khi ăn), cảnh báo khi ăn thực phẩm không sạch, không chín, nước uống không tinh sạch.

– Cho nhóm nguy cơ cao về hành vi tình dục có thể làm lây nhiễm.

7.1.2. Vệ sinh phòng bệnh:

– Bảo vệ nguồn nước công cộng. Bể lọc cát có thể loại hầu hết các bào nang. Việc clo hóa không đảm bảo diệt được bào nang. Các bể nước nhỏ ở các căng tin có thể xử lý bằng dung dịch iode 2% (16 giọt cho 25 lít nước). Bình lọc nước có lỗ lọc nhỏ hơn 1 mm cũng có hiệu quả.

– Điều trị cho người lành mang trùng kèm theo lời khuyên về vệ sinh cá nhân để tránh tái nhiễm.

– Giám sát việc thực hiện qui trình vệ sinh của những người chế biến và phục vụ ăn uống.

7.2. Biện pháp chống dịch

– Tổ chức: Báo cáo theo qui định

– Chuyên môn:

+ Xử lý người bệnh: Đối với người bệnh nhập viện, cần quan tâm xử lý phân, quần áo, chăn màn của người bệnh.

+ Quản lý người mang trùng, người tiếp xúc: cấm có thời hạn việc hành nghề chế biến, phục vụ ăn uống, chăm sóc trực tiếp bệnh nhân đối với những người nhiễm a -míp. Chỉ cho phép hành nghề trở lại sau khi hoàn tất hóa trị liệu. Xét nghiệm phân người sống chung nhà với bệnh nhân và người tiếp xúc nghi nhiễm.

+ Dự phòng cho đối tượng nguy cơ cao: hiện nay chưa có vắc xin. Không khuyến cáo về dùng thuốc dự phòng.

+ Xử lý môi trường: xử lý phân hợp vệ sinh.

7.3. Nguyên tắc điều trị.

– Người lành mang trùng: Idioquinol (650 mg x 3 lần/ngày x 20 ngày cho người lớn, 10-13 mg/kg x 3 lần/ngày x 20 ngày cho trẻ em).

– Người bệnh cấp tính nên được điều trị với Metronidazol (500-750 mg x 3 lần/ngày x 10 ngày cho người lớn, 15-17 mg/kg x 3 lần/ngày x 10 ngày cho trẻ em), sau đó sử dụng idioquinol với liều như trên. Đối với phụ nữ có thai không nên dùng Metronidazol. Có thể dùng Tinidazol (2 gam x 1 lần/ngày x 3 ngày cho người lớn, 50 mg/kg x 1 lần/ngày x 3 ngày cho trẻ em).

– Thể nặng điều trị như thể cấp tính nhưng dùng thêm Emetine (1 mg/kg/ngày x 10 ngày)

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Lỵ do a – míp không nằm trong danh mục kiểm dịch y tế.

BỆNH LỴ TRỰC TRÙNG

  1. Đặc điểm của bệnh: Bệnh lỵ trực trùng là bệnh nhiễm khuẩn đường ruột cấp tính do vi khuẩn Shigella với biểu hiện lâm sàng đa dạng (25% có hội chứng lỵ rõ, 25% nhiễm khuẩn không triệu chứng. Đa số trường hợp chỉ có tiêu chảy nhẹ. Một số ít có diễn tiến mạn tính).

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng:

       Hội chứng lỵ (đau thốn vùng trực tràng, mót rặn, phân nhày máu) + hội chứng nhiễm khuẩn (sốt cao, đau nhức cơ, mệt mỏi)

Thời kỳ toàn phát: bao gồm hai hội chứng chính

+ Hội chứng lỵ: phân nhày máu, nhiều lần, lượng phân càng về sau càng ít dần. Trường hợp nặng có thể đến 20 – 40 lần đi đại tiện/ngày. Bệnh nhân mót rặn nhiều, ngày càng tăng, đau thốn vùng trực tràng. Đau bụng quặn từng cơn dọc khung đại tràng trước khi đại tiện. Khám bụng thường thấy đau thốn rõ ở nửa dưới bụng bên trái, vùng đại tràng sigma hoặc đau toàn bộ khung đại tràng.

+ Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao 39- 400C, kèm ớn lạnh, đau nhức cơ toàn thân, mệt mỏi, biếng ăn, buồn nôn hoặc nôn. Ở trẻ nhỏ, có thể có co giật do sốt cao, hoặc do nhiễm độc thần kinh. Sốt có thể tiếp tục cao, nhưng thường sốt giảm sau vài ngày. Thể trạng suy sụp nhanh chóng, mệt mỏi hốc hác, môi khô, lưỡi vàng nâu.

Diễn tiến và các hình thái lâm sàng:

+ Thường sau một đến hai tuần không điều trị, bệnh cũng cải thiện tự nhiên. Tuy nhiên, bệnh cảnh lâm sàng có thể rất khác biệt:

+ Thể nặng và cấp, bệnh nhân sốt cao, lạnh run, tiêu máu ồ ạt, rối loạn nước điện giải, suy tuần hoàn, tử vong; thường là do nhiễm S. dysenteriae.

+ Thể nhẹ (thường do nhiễm S. sonnei) bệnh nhân tiêu chảy nhẹ hoặc không triệu chứng rõ ràng, chỉ có đau bụng âm ỉ, tiêu phân lỏng thoáng qua sau đó tự giới hạn.

+ Thể mãn tính, bệnh nhân tiêu nhày máu kéo dài làm mất nhiều đạm, rối loạn nước điện giải kéo dài, suy kiệt.

+ Đối với trẻ em từ 1 đến 4 tuổi thường bệnh cấp tính với sốt rất cao, kèm co giật, biểu hiện thần kinh: li bì, lơ mơ, đau đầu, cổ cứng. Một số trường hợp có thể tử vong do hội chứng tán huyết, urê huyết cao hoặc sốc nội độc tố.

– Ca bệnh xác định: Phân lập được vi khuẩn Shigella trong mẫu phân hoặc phết trực tràng.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự.

– Phân biệt lỵ a – míp và lỵ trực trùng (xem phần lỵ a – míp)

– Lồng ruột, thoát vị nghẹt ở trẻ con: không sốt, bụng chướng, tăng nhu động, bí trung đại tiện, dấu hiệu rắn bò.

1.3. Xét nghiệm.

– Loại mẫu bệnh phẩm: mẫu bệnh phẩm thường là phân tươi hoặc phết trực tràng. Nếu là phết trực tràng cần giữ trong môi trường chuyên chở Cary Blair trước khi chuyển đến phòng xét nghiệm.

– Phương pháp xét nghiệm: Cấy phân. Nuôi cấy định danh vi khuẩn và ngưng kết kháng huyết thanh.

– Những xét nghiệm khác:

+ Soi trực tràng: Ca điển hình không cần soi trực tràng. Tổn thương đại tràng do lỵ trực trùng là hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc, có nhiều vết loét cạn, cần lấy chất nhày tại chỗ để cấy tìm vi khuẩn.

+ Huyết thanh chẩn đoán: Phản ứng ngưng kết phát hiện kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân nặng và có sốt nhưng không có giá trị chẩn đoán sớm.

BỆNH LỴ TRỰC TRÙNG

+ Phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp để nhận diện Shigella ở phân tươi cần có kháng huyết thanh đa giá. Trên thực tế, chỉ dùng kháng huyết thanh đơn giá để chẩn đoán bệnh nhanh khi có dịch ở địa phương do một týp huyết thanh đã biết trước.

+ Công thức máu: ít có giá trị chẩn đoán. Bạch cầu thường tăng trong khoảng từ 5.000 – 15.000/mm3 với tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế.

  1. Tác nhân gây bệnh

2.1. Tên tác nhân: Shigella, thuộc họ vi khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae.

– Dưạ vào tính chất sinh hóa và đặc điểm kháng nguyên thân O, phân biệt bốn nhóm chính:

+ Nhóm A: S. dysenteriae

+ Nhóm B: S. flexneri

+ Nhóm C: S. boydii

+ Nhóm D: S. sonnei

– Sau thế chiến thứ hai đến nay, thường phân lập được S. sonnei ở các nước phát triển.

– Ở Việt Nam, chủng gây bệnh thường gặp hiện nay là S. flexneri và S. sonnei

2.2. Hình thái và tính chất sinh hoá

– Trực khuẩn Gram âm, không di động. Hiếu khí hoặc yếm khí

– Các tính chất sinh hoá định danh:

Testdysenteriaeaflexneriboydiisonnei   
Lên men mannitolIndoleONPGODCNhóm huyết thanhbd-A+d–B+dd-C+-++D

a = týp 1 không có men catalase, đây là một ngoại lệ đối với Enterobacteriaceae

b = dương tính với týp 2, 7, 8

       d = thay đổi

2.3. Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Vi khuẩn nhạy cảm với sự khô ráo, nhưng sống được nhiều tháng ở nhiệt độ thích hợp trong thức ăn và nước.

  1. Đặc điểm dịch tễ học.

3.1. Phân bố theo thời gian: thường xảy ra vào mùa nắng do thiếu nước uống và nước sinh hoạt. Tần suất bệnh cũng thường gia tăng sau lũ lụt do nước ngập làm phân chứa Shigella dễ nhiễm vào nguồn nước.

3.2. Phân bố theo địa dư: Bệnh xảy ra khắp thế giới, nhất là các nơi có điều kiện sống thấp, vệ sinh cá nhân và cộng đồng kém hiệu quả.

3.3. Phân bố theo con người: đa số là trẻ em dưới 5 tuổi.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa: người là ký chủ quan trọng nhất.

– Thời gian ủ bệnh: Thường kéo dài 12 – 72 giờ (trung bình 1-5 ngày)

– Thời kỳ lây truyền: trong suốt giai đoạn nhiễm khuẩn cấp tính (người bệnh có thể thải 103-10vi khuẩn/1gam phân) và kéo dài đến khoảng 4 tuần sau khi khỏi bệnh. Người lành mang khuẩn có thể là nguồn lây. Tuy nhiên, hiếm khi trạng thái mang khuẩn kéo dài hàng tháng. Điều trị kháng sinh thích hợp có thể giảm thời gian mang khuẩn còn vài ngày.

  1. Phương thức lây truyền:

– Chủ yếu qua đường phân – miệng, gián tiếp hay trực tiếp. Sự lây nhiễm có thể xảy ra sau khi nuốt 10 – 100 vi khuẩn. Bệnh dễ lan truyền qua tiếp xúc trực tiếp giữa trẻ trong cùng nhóm trẻ, cùng gia đình hay qua trung gian như đồ chơi, tay nắm cửa nhà vệ sinh, van vòi nước. Tuy nhiên, trong vụ dịch, lây gián tiếp qua ruồi nhặng, thức ăn, nước uống thường là đường lây chính.

– Bệnh còn lây qua tình dục đồng giới.

– Điều kiện bùng phát dịch: Bệnh có thể gây dịch ở những nơi sống chật chội nhưng ý thức vệ sinh cá nhân kém, thiếu nước sạch, vệ sinh môi trường kém.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Trẻ 1-5 tuổi dễ mắc bệnh do chưa có ý thức vệ sinh và chưa đủ miễn dịch. Trẻ dưới 6 tháng tuổi bú sữa mẹ ít mắc bệnh do sữa mẹ có kháng thể đặc hiệu. Ở người lớn, bệnh xảy ra ở nữ nhiều hơn nam do tiếp xúc gần gũi với trẻ bệnh. Sự lây nhiễm trong gia đình xảy ra sau khi có trẻ nhỏ bị mắc bệnh.

– Bệnh hay bộc phát trong các tập thể nhà dưỡng lão, bệnh viện tâm thần, các trung tâm nuôi trẻ chậm phát triển, nhà trẻ, trường học, trại tân binh, ký túc xá, nhà giam…

– Miễn dịch dịch thể sau nhiễm Shigella (IgA) có tính chất đặc hiệu với từng týp huyết thanh và tồn tại trong máu 1-2 tuần. Đáp ứng miễn dịch tế bào trong và sau khi nhiễm Shigella chưa được nghiên cứu đầy đủ.

  1. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng.

– Giáo dục cộng đồng về tầm quan trọng của rửa tay

– Vệ sinh phòng bệnh: xây hố xí hợp vệ sinh. Bảo vệ, lọc, clo hóa nguồn nước sinh hoạt. Trên thực địa, có thể dùng viên chloramin T để khử trùng nước hoặc khuyến cáo uống nước chín. Diệt ruồi, xử lý rác. Kiểm tra an toàn vệ sinh thực phẩm, đặc biệt là rau sống, sò. Khuyến khích nuôi con bằng sữa mẹ. Cần đun sôi sữa và nước trước khi cho trẻ uống. Cấm những người mang khuẩn hành nghề chế biến thực phẩm hoặc chăm sóc bệnh nhân cho đến khi cấy phân 3 lần liên tiếp đều âm tính (mỗi lần cách nhau 1 tháng) và ít nhất 48 giờ sau khi điều trị kháng sinh. Cần nhắc nhở về việc rửa tay.

7.2. Biện pháp chống dịch.

– Tổ chức: Báo cáo theo qui định

– Chuyên môn

+ Xử lý bệnh nhân: bệnh nhân ở giai đoạn cấp tính phải được nhập viện và được giám sát cho đến khi 3 lần cấy phân liên tiếp đều âm tính (mỗi lần cách nhau ít nhất 24 giờ), ít nhất 48 giờ sau khi ngừng điều trị kháng sinh. Cần nhắc nhở về việc rửa tay.

+ Quản lý người lành mang trùng, người tiếp xúc: việc tìm kiếm người mang trùng trong số người tiếp xúc không có giá trị nhiều trong vụ dịch. Chỉ nên cấy phân những người tiếp xúc hành nghề chế biến thực phẩm hoặc chăm sóc bệnh nhân. Nếu dương tính thì xử lý như đề cập ở phần trên.

+ Dự phòng cho đối tượng nguy cơ cao: Không khuyến cáo dùng kháng sinh dự phòng vì sẽ dẫn đến nguy cơ chọn lọc chủng kháng thuốc. Vắc xin lỵ đang trong giai đoạn nghiên cứu. Hiện nay chưa có vắc xin lỵ có tác dụng gây miễn dịch tốt.

+ Xử lý môi trường: quần áo, chăn màn của bệnh nhân. Khử khuẩn phân trước khi thải ra ngoài môi trường

7.3. Nguyên tắc điều trị

– Bồi hoàn nước điện giải: Cần được thực hiện như các trường hợp tiêu chảy khác với dung dịch oresol (ORS) uống sớm, hoặc dịch truyền nếu mất nước điện giải nặng.

– Thuốc kháng sinh: Có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và giảm thời gian thải vi khuẩn ra phân.

+ Nếu vi khuẩn không kháng thuốc có thể dùng:

Ampicilline:

Người lớn : 2g/ngày, chia làm 4 lần, trong 5 ngày

Trẻ em: 100mg/kg/ngày, chia 4 lần, trong 5 ngày

Trimethoprim- sulfamethoxazole:

Người lớn: 960 mg, chia 2 lần/ngày, trong 5 ngày

Trẻ em: 48mg/kg, chia 2 lần/ngày, trong 5 ngày

+ Nếu vi khuẩn kháng thuốc có thể dùng:

Ciprofloxacine: 250mg x 2 lần/ngày

Pefloxacine: 400mg x 2 lần/ngày

Ofloxacine: 200mg x 2 lần/ngày

– Không có chỉ định sử dụng thuốc làm giảm nhu động ruột như paregoric, diphenoxylate vì làm kéo dài thời gian bệnh và làm chậm thải loại vi khuẩn. Các chế phẩm chứa pectin, bismuth chưa có giá trị rõ rệt.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Lỵ trực khuẩn không nằm trong danh mục kiểm dịch y tế biên giới.

BỆNH QUAI BỊ

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh

– Ca bệnh lâm sàng: Bệnh nhân có sốt, mệt mỏi, sưng và đau một hoặc nhiều tuyến nước bọt; có thể kèm một hoặc một số triệu chứng: viêm tinh hoàn (ở nam giới, khoảng 20 – 30%) hoặc viêm buồng trứng (nữ giới, khoảng 5%), viêm màng não vô khuẩn, viêm tụy, viêm khớp, viêm thận, viêm tuyến giáp.

– Ca bệnh xác định: ca bệnh lâm sàng quai bị, có kèm kết quả dương tính của một trong những xét nghiệm phân lập vi rút quai bị hoặc xét nghiệm huyết thanh xác định dấu ấn của vi rút.

1.2. Chẩn đoán phân biệt:

– Quai bị thể nhẹ, viêm tuyến nước bọt không rõ ràng: cần được phân biệt với các bệnh sốt nhiễm vi rút đường hô hấp trên.

– Quai bị có viêm tuyến nước bọt điển hình: được phân biệt với: (i) viêm mủ tuyến mang tai do vi khuẩn, có sưng nóng, đỏ, đau, có mủ chảy ra từ đầu ống Stenon; (ii) viêm hạch góc hàm dưới do viêm nhiễm khuẩn khu vực xung quanh như răng, hàm, họng; (iii) viêm phì đại tuyến mang tai hoặc sỏi tuyến nước bọt mang tai.

1.3. Xét nghiệm: Nhìn chung kết quả xét nghiệm ít có vai trò trong chẩn đoán bệnh quai bị vì triệu chứng lâm sàng khá điển hình. Chỉ sử dụng trong những trường hợp thật cần thiết hoặc trong nghiên cứu.

– Loại mẫu bệnh phẩm: (i) máu, nước bọt, dịch não tủy lấy trong giai đoạn cấp tính của bệnh để phân lập vi rút; (ii) máu, dịch não tủy lấy ở giai đoạn sớm (0-7 ngày) hoặc muộn (14 – 21 ngày) để làm xét nghiệm tìm kháng thể IgM hoặc biến động hiệu giá kháng thể IgG.

BỆNH QUAI BỊ

– Phương pháp xét nghiệm: (i) Các phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu (HI), cố định bổ thể (CI), trung hòa đám hoại tử (NT), miễn dịch gắn men (ELISA) để phát hiện kháng thể quai bị trong máu hoặc dịch não tủy; (ii) Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) phát hiện kháng nguyên hoặc kháng thể đặc hiệu.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Bệnh gây bởi vi rút quai bị (Mumps virus), thuộc giống Rubulavirus, họ Paramyxoviridae

– Khả năng tồn tại: vi rút có thể tồn tại khá lâu ở môi trường ngoài cơ thể: từ 30 – 60 ngày ở nhiệt độ 15 – 200C, khoảng 1-2 năm ở nhiệt độ âm sâu (- 25 tới -700C). Bị diệt nhanh chóng ở nhiệt độ trên 560C, hoặc dưới tác động của tia tử ngoại, ánh sáng mặt trời và những hóa chất khử khuẩn chứa clo hoạt và các chất khử khuẩn bệnh viện thường dùng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Bệnh quai bị phân bố rộng trên toàn cầu. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc cao hơn ở những vùng dân cư đông đúc, đời sống thấp kém, vùng khí hậu thường xuyên mát hoặc lạnh. Tại Việt Nam, bệnh quai bị thường gặp dưới dạng các vụ dịch vừa, nhỏ hoặc ca bệnh tản phát trên cả nước, với tỷ lệ mắc hàng năm dao động từ 10 đến 40 trường hợp trên 100 000 dân, tập trung cao hơn ở các tỉnh miền Bắc và Tây Nguyên. Việc tiêm vắc xin dự phòng chưa phổ cập rộng rãi nên tỷ lệ mắc hàng năm gần như không giảm đi trong vòng 10 năm gần đây.Tỷ lệ chết do quai bị rất thấp, không vượt quá 1/100.000 dân, thường xảy ra ở các trường hợp nặng, có viêm não – màng não hoặc viêm nhiều tuyến.

– Ở nước ta, bệnh có thể tản phát quanh năm, tuy nhiên thường gặp hơn vào các tháng thu – đông. Khí hậu mát, lạnh và khô hanh giúp cho bệnh quai bị có thể lan truyền mạnh hơn. Dịch quai bị thường xảy ra trong nhóm trẻ em đi nhà trẻ, lớp mẫu giáo hoặc đến trường phổ thông, cũng có thể gặp trên nhóm trẻ lớn hoặc thanh niên và người lớn tuổi với tỷ lệ thấp hơn và thường là các trường hợp tản phát. Tỷ lệ mắc ở nam giới thường cao hơn nữ.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa và nguồn truyền nhiễm của bệnh quai bị là người. Người bệnh điển hình trong giai đoạn khởi phát bệnh là nguồn truyền nhiễm quan trọng nhất, ngoài ra người mang vi rút không triệu chứng (quai bị thể tiểm ẩn) cũng có vai trò nguồn truyền nhiễm. Trong ổ dịch, thường cứ 1 bệnh nhân quai bị lâm sàng có từ 3-10 người mang vi rút lành, chủ yếu là người tiếp xúc gần với bệnh nhân trong thời kỳ ủ bệnh và phát bệnh.

– Thời gian ủ bệnh: kéo dài, từ 12 – 25 ngày (2-3 tuần), trung bình khoảng 18 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Vi rút có trong nước bọt của bệnh nhân quai bị trước khi khởi phát (có sốt, viêm tuyến nước bọt) khoảng 3 – 5 ngày, và sau khi khởi phát khoảng 7 – 10 ngày, đây chính là giai đoạn lây truyền của bệnh, trong đó mạnh nhất khoảng 1 tuần xung quanh ngày khởi phát. Vi rút cũng có thể thấy ở nước tiểu của bệnh nhân trong vòng 2 tuần.

  1. Phương thức lây truyền: Bệnh quai bị lây theo đường hô hấp. Vi rút có trong các hạt nước bọt hoặc dịch tiết mũi họng bắn ra ngoài không khí khi bệnh nhân ho, hắt hơi, khạc nhổ, nói chuyện…, người lành hít phải trực tiếp hoặc qua các đồ dùng bị nhiễm dịch hô hấp do bệnh nhân thải ra sẽ có nguy cơ mắc bệnh. Những hạt nước bọt chứa vi rút sống gây bệnh kích thước nhỏ (từ 5 – 100 mm) có thể phát tán mạnh trong phạm vi 1,5 mét; những hạt cực nhỏ, dạng khí dung (dưới 5 mm) có thể bay lơ lửng nhiều giờ trong không khí ở những không gian kín, gặp gió các hạt khí dung chứa vi rút có thể phát tán xa hơn.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người chưa có miễn dịch đều có thể nhiễm vi rút và mắc bệnh quai bị, tuy khả năng cảm nhiễm có thể không cao bằng một số bệnh khác như sởi, thủy đậu. Nhóm người có tính cảm nhiễm cao nhất là trẻ em (từ 6 tháng tuổi, sau khi hết miễn dịch của người mẹ). Tuổi càng lớn khả năng miễn dịch càng cao. Kết quả điều tra huyết thanh học cho thấy có khoảng 85% số người ở tuổi trưởng thành đã có miễn dịch với quai bị do nhiễm trùng tự nhiên. Ở những khu vực đã tiếp cận với vắc xin phòng quai bị, tỷ lệ miễn dịch còn cao hơn. Sau khi nhiễm vi rút hay mắc bệnh quai bị hoặc sau khi dùng vắc xin quai bị đúng liều lượng, đều có khả năng miễn dịch lâu dài trong nhiều năm, có thể suốt đời.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1 Biện pháp dự phòng

– Tuyên truyền giáo dục công đồng về tác hại của bệnh quai bị, nhất là ảnh hưởng tới khả năng sinh sản; về đối tượng và cách thức sử dụng vắc xin phòng bệnh chủ động; về các biện pháp vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trường; về phát hiện sớm và khai báo bệnh dịch kịp thời cho y tế.

– Biện pháp dự phòng chủ động có hiệu quả nhất đối với bệnh quai bị là sử dụng vắc xin quai bị sớm cho trẻ từ 12 tháng tuổi. Vắc xin đang sử dụng hiện nay là vắc xin sống, giảm độc lực, sản xuất từ chủng Jeryl Lynn trên phôi gà. Chế phẩm dưới dạng vắc xin quai bị đơn hoặc phối hợp với các vắc xin phòng sởi và rubella (có tên thương phẩm MMR hay Trimovax). Đây là loại chế phẩm an toàn cao, hiệu lực bảo vệ đạt trên 95%, gây được miễn dịch lâu bền, có thể dùng cả cho người đã từng có miễn dịch. Đối tượng dùng là trẻ em từ 1 tuổi trở lên và cả người lớn chưa có miễn dịch, đặc biệt những người làm việc trong các nhà trẻ, mẫu giáo, trường phổ thông cấp 1,2, nhân viên khoa lây của bệnh viện. Liều dùng 0,5 ml/mũi tiêm, dưới da, tiêm 1 liều duy nhất gây miễn dịch cơ bản, sau đó nên tiêm nhắc lại sau 5 năm, khi trẻ vào học lớp 1 hoặc cho người lớn có nguy cơ cao.

– Biện pháp vệ sinh: trước hết thực hiện các biện pháp vệ sinh cá nhân, thường xuyên súc họng bằng dung dịch khử khuẩn hoặc nước muối loãng, đặc biệt chú ý cho nhóm trẻ em nhỏ tuổi. Thực hiện vệ sinh môi trường sống, làm thông thoáng nhà ở, tận dụng ánh sáng mặt trời. Có thể tiến hành khử khuẩn không khí nhà ở, buồng bệnh bằng đèn cực tím hoặc phun ULV, xông hơi nóng formalin cho những không gian kín.

– 7.2 Biện pháp chống dịch

– Tổ chức : Báo cáo kịp thời ca bệnh quai bị lâm sàng hoặc ca bệnh xác định, theo chế độ báo cáo tuần. Khi dịch bùng phát (xuất hiện chùm ca bệnh trong một tập thể thường xuyên tiếp xúc gần với nhau) cần thực hiện chế độ báo cáo khẩn cấp.

– Chuyên môn : Phát hiện sớm bệnh nhân tại cộng đồng, tổ chức cách ly và điều trị kịp thời. Có thể cách ly điều trị tại nhà, điều trị theo chỉ dẫn của y tế cơ sở đối với các trường hợp bệnh nhẹ. Không cho bệnh nhân tới trường học, nơi làm việc trong vòng 7 – 9 ngày kể từ khi phát bệnh. Bệnh nhân cần được hạn chế tiếp xúc, thường xuyên đeo khẩu trang. Chất thải mũi họng và đồ dùng cá nhân, dụng cụ y tế có liên quan phải được khử khuẩn bằng dung dịch cloramin 2% hoặc các chất khử khuẩn khác tại bệnh viện. Thời gian cách ly cần thiết ít nhất 7 ngày sau khi khởi phát, tốt nhất được 14 ngày. Hết thời gian cách ly cần tiến hành khử khuẩn lần cuối đối với không khí và các dụng cụ của bệnh nhân có trong buồng bệnh.

– Quản lý người lành mang mầm bệnh, người tiếp xúc bằng cách lập danh sách, theo dõi sức khỏe để kịp thời phát hiện những trường hợp bệnh mới, hạn chế việc tiếp xúc đông người. Thời gian theo dõi và quản lý khoảng 2 tuần, có thể kéo dài 21 ngày.

– Dự phòng cho đối tượng nguy cơ cao: không có chỉ định dùng kháng sinh cho mọi thể bệnh quai bị, trừ trường hợp có dấu hiệu bội nhiễm vi khuẩn. Có thể tiến hành tiêm vắc xin quai bị cho những người sống tại ổ dịch, đặc biệt là trẻ em và người vị thành niên.

– Tuyên truyền giáo dục vệ sinh môi trường sống, vệ sinh nhà ở, nhà trẻ, trường học…theo hướng mở thông thoáng khí, có nhiều ánh sáng, hạn chế bụi bẩn.

7.3 Nguyên tắc điều trị: Bệnh quai bị không có thuốc điều trị đặc hiệu. Điều trị người bệnh theo các nguyên tắc: hạn chế vận động tối đa, an thần và chăm sóc bệnh nhân tốt, nhất là trong thời gian toàn phát; điều trị chống viêm tinh hoàn, buồng trứng, viêm tụy, viêm màng não; chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm vi khuẩn theo đúng chỉ định; với các thể nặng có thể dùng globulin miễn dịch kết hợp.

7.4 Kiểm dịch y tế biên giới: Tự khai báo bệnh khi quá cảnh. Không bắt buộc xuất trình phiếu tiêm chủng. Thực hiện khử khuẩn không khí trên các phương tiện giao thông quốc tế khi có bệnh nhân nghi ngờ.

BỆNH SỐT ĐĂNG GƠ, SỐT XUẤT HUYẾT ĐĂNG GƠ

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1 Định nghĩa ca bệnh

Ca bệnh lâm sàng sốt đăng gơ (SD): Bệnh nhân có sốt đột ngột, sốt cao trên 38,50C, kéo dài 2 – 7 ngày, đi cùng với các triệu chứng đau đầu, đau hốc mắt, đau cơ, đau khớp, phát ban, có biểu hiện xuất huyết (dấu hiệu dây thắt dương tính); giảm bạch cầu.

Ca bệnh lâm sàng sốt xuất huyết đăng gơ (SXHD): Bệnh nhân có bệnh cảnh của sốt đăng gơ, có thể thêm một số triệu chứng: ban xuất huyết, đốm xuất huyết, chảy máu (chân răng, mũi, đường tiêu hóa, tại nơi tiêm, kinh nguyệt kéo dài…); giảm tiểu cầu (dưới 100.000 /mm3); có dấu hiệu thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch, hematocrite tăng trên 20% so với giá trị trung bình tính theo tuổi và giới.

* Hội chứng sốc đăng gơ: Bệnh nhân có các triệu chứng của sốt xuất huyết dengue (DHF) cộng với các dấu hiệu của suy tuần hoàn: mạch nhanh và yếu, huyết áp kẹt (chênh lệch dưới 20 mm Hg) hoặc tụt huyết áp so với tuổi, da lạnh và ẩm, tình trạng tâm tinh thần thay đổi.

Ca bệnh SD/SXHD xác định: có 1 hay nhiều kết quả xét nghiệm sau:

– Kháng thể IgM phát hiện trong giai đoạn cấp tính bằng phản ứng MAC- ELISA dương tính.

– Kháng thể IgG phát hiện qua xét nghiệm huyết thanh kép tăng ít nhất 4 lần, hoặc nếu xét nghiệm huyết thanh đơn thì hiệu giá kháng thể ngăn ngưng kết hồng cầu (HI) ≥ 1280.

– Phân lập được vi rút dengue từ huyết thanh, huyết tương, bạch cầu hoặc mẫu sinh thiết.

1.2 Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt SD/SXHD với một số bệnh sốt có phát ban và có xuất huyết như sốt chikungunia, sởi, rubella, sốt do rickettsia, bệnh do liên cầu khuẩn… Để loại trừ cần làm xét nghiệm tìm kháng thể IgM, IgG đặc hiệu hoặc phân lập vi rút dengue.

BỆNH SỐT ĐĂNG GƠ, SỐT XUẤT HUYẾT ĐĂNG GƠ

1.3 Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm: Máu, lấy trong giai đoạn sớm (0 – 5 ngày sau khởi phát), hoặc trong giai đoạn muộn (14 – 21 ngày sau khởi phát). Máu có thể lấy vào ống nghiệm hoặc bằng giấy thấm. Ngoài ra, có thể lấy dịch não tủy, mô tử thi hoặc thu thập mẫu muỗi Aedes để phân lập vi rút dengue.

– Phương pháp xét nghiệm: (i) phân lập vi rút dengue; (ii) xét nghiệm huyết thanh phát hiện IgM bằng MAC-ELISA, phát hiện IgG bằng GAC-ELISA hoặc phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu (HI); (iii) xét nghiệm dấu ấn ARN vi rút dengue bằng phản ứng PCR.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Vi rút dengue (Dengue virus) gây bệnh SD/SXHD thuộc giống Flaviviruses, họ Flaviviridae; gồm 4 týp huyết thanh có ký hiệu là D1, D2, D3, D4. Cả 4 týp huyết thanh đều có thể gặp ở Việt Nam và luân phiên gây dịch.

– Hình thể: hạt vi rút hình cầu, kích thước nhỏ, đường kính khoảng 40 – 50 nm, cấu trúc di truyền ANR, sợi đơn 11 kb, mã hóa 3 protein cấu trúc và 7 protein không cấu trúc của nucleocapsid và vỏ glycoprotein, liên quan tới hoạt tính ngưng kết hồng cầu và trung hòa của vi rút.

– Khả năng tồn tại ở môi trường: vi rút dengue có thể tồn tại, phát triển lâu dài trong cơ thể muỗi Aedes aegypti, tuy nhiên dễ dàng bị diệt khi ra môi trường bên ngoài. Các hóa chất khử khuẩn thông thường (nhóm clo hoạt, nhóm alcol, các muối kim loại nặng, chất ô xy hóa, chất tẩy, xà phòng…) và nhiệt độ trên 560C bất hoạt vi rút chỉ trong vài chục phút. Vi rút có thể tồn tại lâu dài hơn (nhiều tháng, hàng năm) trong nhiệt độ âm sâu (-700C).

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Phân bố địa lý: Bệnh SD/SXHD lưu hành ở khu vực nhiệt đới và cận nhiệt đới, nơi sinh sống của các loài muỗi Aedes. Ở Châu Á, bệnh lưu hành ở hầu hết các quốc gia trong khu vực. Bệnh gặp cả ở vùng thành thị, nông thôn và ngay cả miền núi, tuy nhiên tập trung cao nhất ở các khu vực có mật độ dân cư đông, tình trạng đô thị hóa cao. Việt Nam được coi là vùng dịch lưu hành địa phương, chủ yếu ở các tỉnh miền Nam và Nam Trung bộ. Tỷ lệ mắc hàng năm trong vòng 10 năm gần đây dao động từ 40 tới 310 trường hợp trên 100.000 dân, trong đó khu vực miền Nam thường xuyên chiếm trên 70% các ca mắc mới. Tỷ lệ tử vong có thể lớn hơn 1/100 000 dân, tuy nhiên trong những năm gần đây Việt Nam thường duy trì ở mức thấp hoặc rất thấp, từ 0,1 tới 0,01/100.000 người.

– Phân bố theo thời gian: Bệnh thường xuất hiện và gây thành dịch vào các tháng mùa mưa, nhiệt độ trung bình tháng cao; ở miền Nam gần như quanh năm, ở miền Bắc từ tháng 7 tới tháng 11. Chu kỳ của dịch bệnh SD/SXHD khoảng 3 – 5 năm. Thường sau một số chu kỳ dịch nhỏ và vừa lại có một chu kỳ dịch lớn xảy ra, ví dụ ở Việt Nam các đỉnh dịch SD/SXHD lớn và tương đối lớn rơi vào các năm 1987, 1998, 2007, trong khi các đỉnh dịch nhỏ gặp vào các năm 1991, 2004.

– Phân bố theo nhóm người: Mọi người sống trong khu vực lưu hành địa phương của SD/SXHD đều có thể mắc bệnh hoặc nhiễm vi rút lành. Tuy nhiên, do chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố nên tỷ lệ mắc bệnh rất khác nhau giữa các nhóm dân cư. Nhóm người có nguy cơ cao mắc SD/SXHD là trẻ em, người di cư hay du lịch đến từ vùng không lưu hành sốt xuất huyết, người dân sinh sống tại các khu đang đô thị hóa, đời sống kinh tế thấp kém, vùng có tập quán trữ nước và sử dụng nước không được kiểm soát, vùng có mật độ muỗi Aedes aegypti thường xuyên cao.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Người là ổ chứa và là nguồn truyền nhiễm chủ yếu của bệnh SD/SXHD trong chu trình “người-muỗi Aedes aegypti” ở khu vực thành thị và nông thôn. Ngoài bệnh nhân, người mang vi rút dengue không triệu chứng cũng có vai trò truyền bệnh quan trọng. Trong ổ dịch SD/SXHD cứ 1 trường hợp bệnh điển hình có hàng chục trường hợp mang vi rút tiềm ẩn, không có triệu chứng.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 3 -14 ngày, thông thường từ 5 – 7 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân SD/SXHD là nguồn lây truyền ngay trước khi xuất hiện cơn sốt cho tới khi hết sốt, trung bình khoảng 6 – 7 ngày. Người mang vi rút không triệu chứng thường có thời kỳ lây truyền ngắn hơn. Muỗi Aedes aegypti nhiễm vi rút từ 6 – 12 ngày sau khi hút máu và có khả năng truyền bệnh suốt đời.

  1. Phương thức lây truyền:

– Bệnh lây truyền qua véc tơ, ở Việt Nam là 2 loài muỗi Aedes aegypti  Aedes albopictus. Vi rút được truyền qua vết đốt của muỗi, chủ yếu là của loài muỗi Aedes aegypti. Đây là loài muỗi ưa thích đốt hút máu người, đốt ban ngày, thường vào buổi sáng sớm và chiều tà, có thể đốt nhiều lần trong ngày nếu chưa no máu. Muỗi trưởng thành thường trú đậu ở các góc tối trong nhà, thích đẻ trứng ở những vật chứa nước sạch trong khu dân cư. Muỗi Aedes phát triển mạnh vào mùa mưa, khi nhiệt độ trung bình hàng tháng trên 200C.

– Loài muỗi Aedes albopictus ít có vai trò truyền bệnh do ít đốt hút máu người và có thể sống ngoài thiên nhiên, rừng núi. Vai trò truyền bệnh SD/SXHD của loài muỗi này ở nước ta đang được tiếp tục nghiên cứu thêm.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch

– Mọi chủng người, giới tính, lứa tuổi đều có thể nhiễm vi rút và mắc bệnh SD/SXHD nếu chưa có miễn dịch. Ở vùng bệnh lưu hành nặng (miền Nam và Nam Trung Bộ nước ta), tỷ lệ mắc bệnh của trẻ em (dưới 15 tuổi) thường cao hơn, còn ở vùng lưu hành nhẹ, khả năng mắc của trẻ em và người lớn như nhau tuy bệnh cảnh trên người lớn thường nặng hơn. Người từng nhiễm vi rút dengue hoặc đã mắc bệnh thường có miễn dịch lâu dài với vi rút cùng týp huyết thanh. Tuy nhiên, nếu nhiễm lại một týp vi rút dengue khác với týp đã từng nhiễm thường xuất hiện bệnh cảnh nặng hơn, dễ trở thành SXHD hoặc sốc dengue do cơ chế hình thành các phức hợp miễn dịch trong máu.

– Các yếu tố khác như chủng vi rút dengue (D1, D2, D3, D4) khi chúng luân phiên gây dịch, giới tính, chủng người, thể trạng và dinh dưỡng của trẻ, bệnh đi kèm…cũng có thể ảnh hưởng tới tính cảm nhiễm với vi rút dengue và mức độ nặng của bệnh SD/SXHD.

  1. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1 Biện pháp dự phòng

– Tuyên truyền giáo dục sức khỏe: Để thực hiện kiểm soát và khống chế muỗi Aedes truyền bệnh một cách hiệu quả, lâu dài cần tuyên truyền giáo dục và hướng dẫn cho người dân quy hoạch lại khu vực dân cư và cách dự trữ nước sinh hoạt ở hộ gia đình; thường xuyên làm tổng vệ sinh môi trường khu dân cư, loại bỏ tối đa ổ bọ gậy nguồn (là vị trí muỗi đẻ trứng hay gặp nhất ở mỗi địa phương) của loài muỗi Aedes. – Vệ sinh phòng bệnh: Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh SD/SXHD; biện pháp kiểm soát, diệt bọ gậy/loăng quăng và muỗi trưởng thành của loài Aedes là quan trọng nhất. Tuyên truyền giáo dục và hướng dẫn để người dân làm nắp đậy kín bể chứa nước, thường xuyên thau rửa bể, chum, vại; loại bỏ hoặc kiểm soát những nơi muỗi Aedes thường đẻ trứng như lọ hoa, bể cá cảnh, đồ vật phế thải có đọng nước mưa quanh hộ gia đình; nuôi thả một số loại cá nhỏ hoặc giáp xác ăn bọ gậy như Mesocyclop ở những vật chứa nước lớn ít có khả năng thay rửa. Cho muối hoặc dầu hỏa, ma dút vào nước chống kiến chân trạn.

Chống muỗi đốt bằng nằm màn cả đêm và ngày, nhất là cho trẻ nhỏ; hướng dẫn cách xua muỗi chống đốt cho trẻ lớn.

Diệt muỗi trưởng thành bằng hóa chất diệt côn trùng theo đúng chỉ định và hướng dẫn của ngành y tế. Hóa chất thường dùng hiện nay là các dẫn chất thuộc nhóm Pyrethroid ít độc với người và gia súc. Cũng có thể sử dụng các biện pháp khác để xua, diệt muỗi trưởng thành như xông khói, xua đập cơ học, dùng mành rèm thường hoặc mành rèm tẩm hóa chất, dùng hương muỗi…vào những giờ muỗi hoạt động mạnh.

Làm tốt thường xuyên việc giám sát bệnh nhân SD/SXHD, giám sát cơ cấu loài và mật độ muỗi Aedes, mức độ kháng hóa chất của chúng

7.2 Biện pháp chống dịch

– Báo cáo ngay cho cơ quan Y tế dự phòng tuyến trên khi có chùm ca bệnh nghi mắc SD/SXHD (đạt ngưỡng cảnh báo dịch). Thực hiện chế độ báo cáo khẩn cấp (khi có dịch), hoặc báo cáo thường xuyên theo tuần và theo tháng.

– Thành lập Ban chỉ đạo phòng chống SD/SXHD theo từng tuyến (xã, huyện, tỉnh) khi có công bố dịch. Ban chỉ đạo hoạt động theo các điều khoản của Luật Phòng, chống bệnh truyền nhiễm, áp dụng cho các bệnh truyền nhiễm thuộc nhóm B.

– Cách ly bệnh nhân: chủ yếu thực hiện biện pháp nằm màn, chống muỗi đốt trong thời kỳ lây truyền.

– Điều tra phát hiện kịp thời các trường hợp bệnh SD/SXHD mới xuất hiện trong ổ dịch để tổ chức cách ly, hạn chế nguồn lây, điều trị triệu chứng đúng quy định để tránh chuyển thành bệnh nặng hoặc tử vong.

– Tăng cường các biện pháp diệt muỗi Aedes trưởng thành, thực hiện phun hóa chất dạng thể tích cực nhỏ (ULV) tại ổ dịch theo đúng chỉ định của Trung tâm Y tế dự phòng tỉnh/thành phố. Tăng cường biện pháp xua diệt chống muỗi đốt cho người, đặc biệt chú ý bảo vệ đối tượng trẻ em dưới 5 tuổi. Thực hiện các biện pháp diệt và làm giảm quần thể bọ gậy/loăng quăng muỗi Aedes tại từng hộ gia đình và khu dân cư.

– Tổ chức chiến dịch tuyên truyền giáo dục cộng đồng diệt muỗi, bọ gậy, cải tạo vệ sinh môi trường sống, chú trọng vệ sinh các nguồn nước sinh hoạt.

7.3 Nguyên tắc điều trị:

– Bệnh nhân SD: phát hiện và điều trị sớm tại nhà hoặc y tế cơ sở; tập trung điều trị triệu chứng như giảm sốt, giảm đau, bù nước và điện giải theo đường uống là chính; kết hợp dùng thuốc đông y; theo dõi chặt chẽ phát hiện dấu hiệu chuyển thành SXHD hoặc sốc dengue để xử trí kịp thời.

– Bệnh nhân SXHD: Phát hiện và điều trị sớm tại bệnh viện; tập trung điều trị bù nước và điện giải bằng truyền dịch kết hợp đường uống; điều trị triệu chứng hạ sốt (tránh dùng các thuốc hạ sốt có Salixylat), giảm đau, hạn chế thẩm thấu thành mạch thoát huyết tương; chống xuất huyết nặng (truyền máu tươi khi xuất huyết phủ tạng nặng và hematocrit không cao) và chống sốc dengue.

7.4 Kiểm dịch y tế biên giới

  • Cá nhân tự khai báo bệnh khi quá cảnh.
  • Tuân thủ các biện pháp kiểm dịch, diệt muỗi nhằm ngăn chặn sự lan rộng của muỗi Aedes qua tầu thủy, máy bay và các phương tiện vận tải đường bộ từ nơi có dịch SD/SXHD tới các vùng khác.

BỆNH SỐT RÉT

  1. Đặc điểm của bệnh.

1.1. Định nghĩa ca bệnh.

– Ca bệnh lâm sàng (suspected malaria): Bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng điển hình hoặc sốt không điển hình mà không được xét nghiệm máu hoặc kết quả xét nghiệm âm tính nhưng có 4 đặc điểm sau: (1) hiện đang sốt (trên 37,50C) hoặc có sốt trong 3 ngày gần đây; (2) không giải thích được nguyên nhân gây sốt khác; (3) đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong vòng 9 tháng trở lại; (4) điều trị bằng thuốc sốt rét có đáp ứng tốt trong vòng 3 ngày.

+ Sốt rét thể thông thường (uncomplicated malaria):

Cơn sốt sơ nhiễm: cơn sốt đầu tiên thường không điển hình, sốt cao liên miên vài ngày liền. Những lần sốt sau điển hình hơn.

Cơn sốt điển hình: một cơn sốt rét điển hình lần lượt qua 3 giai đoạn sau:

Giai đoạn rét run: rét run toàn thân, môi tái, mắt quầng, nổi da gà. Giai đoạn rét run khoảng 30 phút – 2 giờ.

Giai đoạn sốt nóng: rét run giảm, bệnh nhân thấy nóng dần, thân nhiệt có thể tới 400C – 410C, mặt đỏ, da khô nóng, mạch nhanh, thở nhanh, đau đầu, khát nước, có thể hơi đau tức vùng gan lách. Giai đoạn sốt nóng khoảng 1-3 giờ.

Giai đoạn vã mồ hôi: thân nhiệt giảm nhanh, vã mồ hôi, khát nước, đỡ nhức đầu, mạch trở lại bình thường, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu và ngủ thiếp đi.

Cơn sốt thể cụt: sốt không thành cơn, chỉ thấy ớn rét, gai sốt, kéo dài khoảng 1-2 giờ. Thể sốt này hay gặp ở những bệnh nhân đã nhiễm sốt rét nhiều năm.

Thể ký sinh trùng lạnh (người lành mang trùng): xét nghiệm máu có ký sinh trùng nhưng không bị sốt, vẫn sinh hoạt và lao động bình thường. Trường hợp này hay gặp trong điều tra cắt ngang tại vùng sốt rét lưu hành nặng.

Chu kỳ của cơn sốt khác nhau tuỳ loại ký sinh trùng. Sốt do P.falciparum: sốt hàng ngày, tính chất cơn sốt nặng, hay gây sốt rét ác tính và tử vong nếu không điều trị kịp thời. Sốt do P.vivax: thường sốt cách nhật (cách 1 ngày sốt 1 cơn). Sốt do P.malariae và P.ovale: sốt cách nhật hoặc sốt 3 ngày 1 cơn.

+ Sốt rét biến chứng – Sốt rét ác tính (complicated malaria).

Thể não (chiếm 80-95% sốt rét biến chứng):

Dấu hiệu tiền ác tính nổi bật là có rối loạn ý thức (li bì hoặc vật vã, cuồng sảng, nói lảm nhảm), sốt cao liên tục, mất ngủ nhiều, nhức đầu dữ dội, nôn hoặc tiêu chảy nhiều, thể trạng nặng. Hội chứng tâm thần: hôn mê đột ngột hoặc từ từ, hôn mê sâu dần. Co giật kiểu động kinh. Rối loạn cơ vòng, đồng tử dãn. Các dấu hiệu khác: rối loạn hô hấp hoặc suy hô hấp do phù não, ứ đọng đờm dãi. Huyết áp giảm do mất nước, hoặc tăng do phù não. Nôn và tiêu chảy. Có thể gặp suy thận, đái ít hoặc vô niệu, urê huyết cao, đái huyết cầu tố do tan máu ồ ạt. Tỷ lệ tử vong do sốt rét ác tính thể não từ 20 – 50%.

BỆNH SỐT RÉT

Thể đái huyết cầu tố.

Là thể diễn biến nặng do tan huyết ồ ạt, trụy tim mạch, suy thận. Sốt thành cơn dữ dội, nôn khan hoặc dịch mầu vàng, đau lưng. Vàng da, niêm mạc do tán huyết. Đái ra huyết cầu tố, nước tiểu màu đỏ nâu sau chuyển sang màu cà phê hoặc màu nước vối đặc, lượng nước tiểu sau giảm dần và vô niệu. Thiếu máu và thiếu oxy cấp. Hồng cầu và huyết sắc tố giảm mạnh.

Thể giá lạnh: toàn thân lạnh, huyết áp tụt, da xanh tái, ra nhiều mồ hôi, đau đầu.

Thể phổi: khó thở, thở nhanh, tím tái, có thể khạc ra bọt màu hồng. Đáy phổi có nhiều ran ẩm, ran ngáy.

Thể gan mật: vàng da vàng mắt, buồn nôn và nôn. Phân màu vàng, nước tiểu màu vàng có nhiều muối mật. Hôn mê.

Thể tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy cấp, thân nhiệt hạ.

Sốt rét ở phụ nữ có thai: Phụ nữ có thai mắc sốt rét dễ bị sốt rét biến chứng hoặc sẩy thai, thai chết lưu hoặc đẻ non.

Sốt rét bẩm sinh (hiếm gặp): Mẹ mang thai nhiễm sốt rét và có tổn thương tế bào rau thai ngăn cách giữa máu mẹ và con. Bệnh xuất hiện sớm ngay sau đẻ, trẻ quấy khóc, sốt, vàng da, gan lách to.

Sốt rét ở trẻ em: Trẻ trên 6 tháng tuổi dễ mắc sốt rét do hết miễn dịch của mẹ và huyết sắc tố F. Trẻ mắc sốt rét thường sốt cao liên tục hoặc dao động, nôn, tiêu chảy, bụng chướng, gan lách to, có dấu hiệu màng não và co giật. Tỷ lệ tử vong cao.

– Ca bệnh xác định mắc sốt rét (conform case) là bệnh nhân có ký sinh trùng sốt rét dương tính trong máu được khẳng định qua xét nghiệm máu.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự.

– Phân biệt sốt rét sơ nhiễm với thương hàn, sốt mò, dengue xuất huyết độ I, nhiễm vi rút đường hô hấp trên (cúm, Adeno).

– Phân biệt sốt rét tái phát với nhiễm khuẩn huyết, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, áp xe gan.

1.3. Xét nghiệm.

– Loại mẫu bệnh phẩm: máu.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Phương pháp nhuộm giemsa: lam máu nhuộm giemsa soi kính hiển vi quang học. Phương pháp này được coi là chuẩn vàng để xác định ký sinh trùng sốt rét.

+ Phương pháp nhuộm nhanh AO (Acridine Orange) soi kính hiển vi huỳnh quang.

+ Phương pháp QBC (Quantative Buffy Coat) soi kính hiển vi huỳnh quang.

+ Các test chẩn đoán nhanh (rapid diagnostic test) dựa trên phương pháp miễn dịch sắc ký phát hiện kháng nguyên ký sinh trùng sốt rét trong máu.

+ Phương pháp sinh học phân tử (polymerase chain reaction – PCR): có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể phát hiện 1 ký sinh trùng/mm3 máu, chẩn đoán được sốt rét tái phát hay sốt rét tái nhiễm.

+ Phương pháp phát hiện kháng thể sốt rét: phương pháp huỳnh quang gián tiếp (indirect fluorescent antibody test – IFAT) và phương pháp liên kết lên men hấp thụ miễn dịch (enzyme-linked-immunosorbent assay – ELISA) đều phát hiện kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân sốt rét.

  1. Tác nhân gây bệnh.

2.1. Tên tác nhân: ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium). Có 4 loại ký sinh trùng ở người là P.malariaeP.vivax, P.falciparum và P.ovale. Việt Nam có 3 loại là P. falciparum, P.vivax và P.malariae.

2.2. Hình thái: Bằng phương pháp nhuộm giemsa, ký sinh trùng sốt rét có 3 hình thái chính phát triển trong hồng cầu.

+ Thể tư dưỡng (Trophozoite): có hình nhẫn điển hình, hình chấm phẩy hoặc hình cánh nhạn, hình vành khuyên. Kích thước nhẫn bằng 1/5 – 1/2 hồng cầu (1,5-2 mm). Nhân tròn, nhỏ, màu đỏ. Nguyên sinh chất màu xanh da trời. Sắc tố hình hạt hoặc hình que màu nâu đen hoặc nâu ánh vàng.

+ Thể phân liệt (Schizont): nhân phân chia thành 8 tới trên 10 mảnh, sắp xếp không đều, tập trung thành từng đám, mỗi mảnh nhân kèm theo một mảnh nguyên sinh chất. Hạt sắc tố màu nâu đen hoặc nâu đen ánh vàng tập trung thành từng đám. Riêng thể phân liệt của P.falciparum thường chỉ gặp trong các trường hợp biến chứng.

+ Thể giao bào (Gametocyte): thể giao bào của P.falciparum có hình chuối hoặc hình liềm điển hình, nhân tròn bắt màu đỏ nằm ở giữa, nguyên sinh chất bắt màu xanh da trời, hạt sắc tố hình que hoặc hình hạt gạo màu nâu đen ánh vàng tập trung quanh nhân. Giao bào của P.vivax và P.malariae có hình tròn hoặc bầu dục, nhân tròn thường nằm lệch về một bên nguyên sinh chất, hạt sắc tố rải rác trên nguyên sinh chất.

2.3. Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Ký sinh trùng sốt rét không tồn tại ở ngoại cảnh, chỉ tồn tại trong máu và trong cơ thể muỗi truyền bệnh.

  1. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh sốt rét chủ yếu do muỗi truyền, có liên quan chặt chẽ với môi trường và điều kiện kinh tế xã hội.

3.1. Muỗi truyền bệnh và môi trường: Trên thế giới có khoảng 422 loài Anophen (Anopheles) nhưng chỉ có khoảng 70 loài truyền bệnh sốt rét, trong đó khoảng 40 loài là muỗi truyền bệnh chính. Ở Việt Nam có 15 loài Anophen (An.) truyền bệnh, trong đó có 3 loài truyền bệnh chính: An.minimus, An.dirus, An.epiroticus và 12 loài truyền bệnh phụ: An.aconitus, An.jeyporiensis, An.maculatus, An.subpictus, An.sinensis, An.campestri, An.vagus, An.indefinitus.

Muỗi An.minimus phân bố ở vùng rừng núi đồi toàn quốc có bình độ dưới 1.000 mét, phát triển mạnh vào đầu và cuối mùa mưa. An.dirus phân bố vùng rừng núi từ 20 vĩ độ Bắc trở vào Nam, phát triển mạnh vào giữa mùa mưa. An.epiroticus phân bố vùng ven biển nước lợ Nam Bộ. Bệnh sốt rét phát triển quanh năm, các tỉnh rừng núi miền Bắc có 2 đỉnh bệnh vào đầu và cuối mùa mưa. Ở các tỉnh miền Trung, Tây Nguyên và Đông Nam Bộ, sốt rét phát triển cao trong suốt mùa mưa. Sau khi muỗi truyền bệnh đốt hút máu người bệnh có giao bào, giao bào đực và cái sẽ kết hợp trong dạ dày muỗi thành noãn (ookinet), noãn chui qua thành dạ dày và tạo thành kén (oocyst) ở mặt ngoài dạ dày, ký sinh trùng phát triển tạo thành hàng nghìn ký sinh trùng non gọi là thoa trùng (sporozoite), kén vỡ giải phóng thoa trùng, thoa trùng di chuyển lên tập trung trong tuyến nước bọt của muỗi. Ở nhiệt độ môi trường từ 20-300C, sau 10 ngày, ký sinh trùng hoàn thành chu kỳ phát triển hữu tính trong cơ thể muỗi và có thể truyền bệnh đến khi muỗi chết. Ở nhiệt độ này, muỗi có thể sống được trên dưới 4 tuần.

3.2. Kinh tế xã hội: Trình độ dân trí và điều kiện kinh tế xã hội thấp, các phong tục tập quán lạc hậu, tập quán canh tác làm nương rẫy và ngủ qua đêm trên nương rẫy, trong rừng, dân di cư tự do vào vùng sốt rét v.v đều là những yếu tố làm gia tăng bệnh sốt rét.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

4.1. Ổ chứa: Người là ổ chứa duy nhất của ký sinh trùng sốt rét ở người (bệnh nhân, người mang ký sinh trùng lạnh). Tuy nhiên, ở Malaysia, đã có người nhiễm ký sinh trùng của khỉ.

4.2. Thời gian ủ bệnh: Thời gian ủ bệnh kể từ khi bị muỗi nhiễm ký sinh trùng sốt rét đốt đến khi có các biểu hiện lâm sàng tuỳ thuộc loại ký sinh trùng: nhiễm P.falciparum từ 9 – 14 ngày, trung bình 12 ngày, nhiễm P.vivax từ 12 – 17 ngày, trung bình 14 ngày; nhiễm P.malariae từ 20 ngày đến nhiều tháng, nhiễm P.ovale từ 11 ngày đến 10 tháng. Nhiễm sốt rét do truyền máu thì thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào số lượng ký sinh trùng trong máu truyền vào nhưng nói chung thời gian ủ bệnh ngắn vài ba ngày.

4.3. Thời kỳ lây truyền.

– Chu kỳ phát triển vô tính của ký sinh trùng trên người bắt đầu từ khi muỗi nhiễm ký sinh trùng đốt người. Ký sinh trùng vào máu rồi đến gan, phát triển trong tế bào gan qua các giai đoạn từ thể tư dưỡng (trophozoite) đến thể phân liệt (schizont) làm vỡ tế bào gan giải phóng ký sinh trùng non (merozoite) vào máu. Tại máu, ký sinh trùng non thâm nhập hồng cầu non và phát triển qua các giai đoạn như trong tế bào gan, phá vỡ hồng cầu giải phóng ký sinh trùng non gây nên cơn sốt rét. Ký sinh trùng non có hai thể: thể vô tính lại xâm nhập hồng cầu để phát triển, thể hữu tính gồm giao bào đực và cái. Giao bào không xâm nhập vào hồng cầu và có thể truyền sang muỗi khi muỗi đốt máu người bệnh. P.vivax và P.ovale có thể ngủ (hypnozoite) ở gan là nguyên nhân gây sốt tái phát xa nhiều tháng thậm chí tới hai ba năm sau.

– Thời gian từ cơn sốt đầu tiên đến khi xuất hiện giao bào trong máu từ 2-3 ngày đối với P.vivax, P.malariae, P.ovale và từ 7-10 ngày với P.falciparum. bệnh nhân còn là nguồn lây khi còn giao bào trong máu. Những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không triệt để có thể là nguồn lây cho muỗi tới trên 3 năm đối với P.malariae, 2 năm đối với P.vivax và 1 năm đối với P.falciparum.

– Máu dự trữ nhiễm ký sinh trùng sốt rét có thể truyền bệnh ít nhất 1 tháng.

  1. Phương thức lây truyền: Bệnh sốt rét lây truyền qua đường máu. Có 4 phương thức lây truyền.

– Do muỗi truyền: là phương thức chủ yếu.

– Do truyền máu có nhiễm ký sinh trùng sốt rét.

– Do mẹ truyền sang con qua nhau thai bị tổn thương (hiếm gặp).

– Do tiêm chích: bơm tiêm dính máu có ký sinh trùng sốt rét, do tiêm chích ma tuý.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có thể nhiễm sốt rét. Miễn dịch sốt rét không đầy đủ và ngắn do vậy có thể bị tái nhiễm ngay. Không có miễn dịch chéo nên một người có thể nhiễm đồng thời hai ba loại ký sinh trùng sốt rét.
  2. Các biện pháp phòng, chống dịch.

7.1. Biện pháp dự phòng.

– Tuyên truyền giáo dục phòng chống sốt rét: để huy động sự tham gia của cộng đồng, các đoàn thể tham gia phòng chống sốt rét, nâng cao nhận thức và thay đổi hành vi của người dân về phòng chống sốt rét, tập trung vào các nội dung chính sau: Bệnh sốt rét do muỗi truyền, khi bị sốt đến ngay cơ sở y tế để khám và điều trị. Ngủ màn kể cả ở nhà, nhà nương rẫy hoặc ngủ trong rừng. Diệt muỗi bằng phun tồn lưu và tẩm màn hoá chất diệt muỗi, xoa kem xua muỗi, phát quang bụi rậm và khơi thông cống rãnh quanh nhà, làm nhà xa rừng và xa nguồn nước, mặc quần áo dài buổi tối…

– Vệ sinh phòng bệnh.

            Phòng chống muỗi truyền bệnh: vẫn được coi là biện pháp hữu hiệu nhất:

+ Tẩm màn, rèm bằng hóa chất: tẩm 100% màn hiện có của dân:

Lamda cyhalothrin (ICON 2,5CS; 10CS): liều tẩm 20 mg/m2 màn.

Alpha cypermethrin (Fendona 10SC): liều tẩm 25 mg/m2 màn.

+ Phun tồn lưu mặt trong tường vách: độ cao từ nền nhà lên tới 2 mét (nếu mái nhà thấp thì phun lên cả mặt trong mái nhà cho đủ 2 mét):

Lamda cyhalothrin (ICON 10WP; ICON10CS): liều phun 30 mg/mtường.

Alpha cypermethrin (Fendona 10 SC): liều phun 30 mg/m2 tường.

            Chỉ định phun, tẩm: Mỗi năm chỉ phun hoặc tẩm một lần vào trước mùa mưa (mùa truyền bệnh sốt rét), chỉ định phun hoặc tẩm màn tuỳ thuộc vào diễn biến sốt rét tại địa phương.

+ Hương xua muỗi: tác dụng qua đường xông hơi, bảo vệ cá nhân và gia đình.

+ Phát quang bụi rậm, khơi thông cống rãnh quanh nhà, làm nhà xa rừng và xa nguồn nước, mặc quần áo dài buổi tối…

+ Hạn chế bọ gậy: khơi thông dòng chảy, vớt rong rêu làm thoáng mặt nước.

+ Uống thuốc dự phòng: các nước sốt rét lưu hành nặng có chủ trương uống thuốc phòng cho những người vào vùng sốt rét ngắn ngày, phụ nữ có thai ở vùng sốt rét, người mới đến định cư tại vùng sốt rét. Ở nước ta hiện nay, do bệnh sốt rét đã giảm mạnh nên không uống thuốc phòng mà chỉ cấp thuốc cho các đối tượng trên để tự điều trị khi mắc sốt rét.

+ An toàn truyền máu phải được kiểm soát chặt chẽ đặc biệt với người có tiền sử sốt rét hoặc đã sống trong vùng sốt rét.

7.2. Biện pháp chống dịch.

– Tổ chức: Báo cáo khẩn lên tuyến trên. Thành lập ngay đội chống dịch, thuốc men, hoá chất phòng chống muỗi v.v… đến nơi xảy dịch để điều tra dịch và thực hiện các biện pháp khống chế dịch.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly, điều trị bệnh nhân.

Phát hiện bệnh bằng lam máu hoặc test chẩn đoán nhanh 100% dân nơi xảy dịch.

Trong vụ dịch, bệnh nhân sốt rét không cần phải cách ly nhưng cần điều trị tại cơ sở y tế để đảm bảo điều trị sớm, đúng phác đồ và chuyển bệnh nhân lên tuyến trên kịp thời khi có dấu hiệu tiền ác tính hoặc ác tính.

+ Quản lý người lành mang trùng: người mang ký sinh trùng lạnh được quản lý và điều trị như ca bệnh xác định.

+ Dự phòng cho đối tượng nguy cơ cao:

Tuyên truyền cho dân về bệnh sốt rét và tác hại của bệnh, các biện pháp phòng chống để người dân tự giác thực hiện các biện pháp phòng chống sốt rét.

Điều trị toàn dân nơi xảy dịch (tuỳ thuộc dịch ở mức thôn ấp hay cấp xã…).

Phun tồn lưu hoá chất diệt muỗi mặt trong tường vách 100% nhà nơi xảy dịch.

Tẩm màn, rèm 100% số màn hiện có trong dân nơi xảy dịch.

Điều tra giám sát thành phần loài và mật độ muỗi truyền bệnh tại nơi xảy dịch.

Giám sát dịch tễ trong quá trình dịch.

+ Xử lý môi trường: Tổ chức chiến dịch vệ sinh, phát quang bụi rậm, khơi thông cống rãnh quanh nhà.

7.3. Nguyên tắc điều trị.

Chẩn đoán sớm, điều trị càng sớm càng tốt để hạn chế tử vong và làm giảm lây lan. Điều trị cắt cơn kết hợp với điều trị chống lây lan (diệt giao bào) và điều trị chống tái phát (diệt thể ngủ trong gan với P.vivax, P.ovale).

– Điều trị sốt rét thể thông thường.

+ Điều trị cắt cơn sốt:

            Nhiễm P.vivax: chloroquin tổng liều 25 mg/kg cân nặng chia 3 ngày điều trị: ngày 1 và ngày 2 uống 10 mg/kg cân nặng, ngày 3 uống 5 mg/kg cân nặng hoặc artesunat tổng liều 16 mg/kg cân nặng chia làm 7 ngày điều trị: ngày 1 uống 4 mg/kg cân nặng, từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 7 uống 2 mg/kg cân nặng (không dùng artesunat cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu trừ trường hợp sốt rét ác tính). Hoặc điều trị bằng Quinin sulfat liều 30 mg/kg/24 giờ chia 3 lần uống trong ngày, điều trị 7 ngày.

            Nhiễm P.falciparum: thuốc phối hợp có dẫn xuất artemisinin. Thuốc viên Arterakine hoặc CV artecan (40 mg dihydroartemisinin + 320 mg piperaquin phosphat): dưới 3 tuổi ngày đầu 1 viên, hai ngày sau mỗi ngày 1/2 viên. Từ 3 đến dưới 8 tuổi ngày đầu 2 viên, hai ngày sau mỗi ngày 1 viên. Từ 8 đến dưới 15 tuổi: ngày đầu 3 viên, hai ngày sau mỗi ngày 1,5 viên. Từ 15 tuổi trở lên: ngày đầu 4 viên, hai ngày sau mỗi ngày 2 viên. Không dùng cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu.

+ Điều trị chống tái phát và chống lây lan: Primaquine viên 13,2mg chứa 7,5mg bazơ, liều 0,5mg bazơ/kgcân nặng/ 24 giờ. Với P.falciparum điều trị 1 ngày, với P.vivax điều trị 10 ngày liền. Không dùng primaquin cho trẻ em dưới 3 tuổi, phụ nữ có thai, người có bệnh gan và người thiếu men G6PD.

Lưu ý: ở các vùng có P.falciparum chiếm đa số thì được khuyến cáo 100% các ca sốt rét lâm sàng và ca xác định nhiễm P.falciparum phải được điều trị cắt cơn sốt bằng thuốc phối hợp có dẫn xuất artemisinin: arterakine, CV artecan, Coartem…

– Điều trị sốt rét biến chứng:

+ Tại thôn bản, ấp: bệnh nhân có dấu hiệu tiền ác tính thì cho uống ngay 1 liều thuốc sốt rét phối hợp (dihydroartemisinin + piperaquin phosphat), sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên.

+ Tại Trạm Y tế xã: bệnh nhân có dấu hiệu tiền ác tính cần tiêm ngay artesunat tĩnh mạch (artesunat lọ 60mg kèm 1ml natri bicarbonate 5% và 5 ml natri clorua 9‰): liều giờ đầu 2,4 mg/kg cân nặng. Trường hợp không tiêm được tĩnh mạch thì tiêm bắp. Liều tiêm bắp người lớn tiêm 1 lần cả ống artesunat 60 mg pha với 1ml natri bicarbonat 5%, lắc kỹ cho dung dịch trong suốt mới tiêm, sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên. Chú ý không chuyển bệnh nhân đang trong tình trạng sốc hoặc co giật, phù phổi cấp.

+ Tại tuyến bệnh viện: artesunat tĩnh mạch liều giờ đầu 2,4 mg/kg cân nặng, 24 giờ sau tiêm nhắc lại 1,2 mg/kg cân nặng, sau đó mỗi ngày tiêm 1 liều 1,2 mg/kg cân nặng cho đến khi bệnh nhân có thể uống được thì chuyển sang thuốc uống cho đủ 7 ngày. Chú ý điều trị triệu chứng và biến chứng tuỳ thể sốt rét biến chứng.

7.4. Kiểm dịch biên giới: không bắt buộc.

BỆNH SỐT PHÁT BAN

Sốt phát ban bao gồm 3 bệnh chính: (1) bệnh sốt phát ban do chấy, rận (Typhus louse-borne) hoặc còn gọi là sốt phát ban cổ điển (Typhus classic); (2) bệnh sốt phát ban do chuột (typhus murine) hay còn gọi là sốt phát ban địa phương do bọ chét chuột (Typhus endemic flea-borne) và (3) bệnh sốt phát ban do mò mạt (Typhus mite-borne) hay còn gọi là sốt phát ban bụi rậm (Typhus scrub). 

  1. BỆNH SỐT PHÁT BAN DO CHẤY RẬN.
  2. Đặc điểm của bệnh.

1.1. Định nghĩa ca bệnh. Bệnh sốt phát ban do chấy rận xuất hiện đột ngột với sốt cao, đau đầu, rét run, đau mình mẩy và mệt lử. Ban xuất hiện vào ngày thứ 5 – 6 ở nửa người trên, sau đó lan toàn thân nhưng không xuất hiện ở mặt, lòng bàn tay và gan bàn chân. Thể hiện rõ tình trạng nhiễm độc và bệnh kết thúc bằng hạ nhiệt nhanh sau 2 tuần sốt. Tỷ lệ tử vong tăng theo tuổi từ 10 – 40%. Có thể mắc bệnh nhẹ không kèm theo phát ban, nhất là ở trẻ em và người đã được miễn dịch một phần trước đó.

– Ca bệnh lâm sàng:

Sốt 39 – 400C, đau đầu, đau mình mẩy, rét run, mệt lả, biểu hiện nhiễm độc.

Phát ban bắt đầu ở nửa người trên sau lan toàn thân trừ ở mặt, lòng bàn tay và gan bàn chân.

Trong công thức máu thường giảm bạch cầu.

– Ca bệnh xác định: Xét nghiệm huyết thanh (+) với một trong các xét nghiệm: kháng thể miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA), miễn dịch men (EIA), phản ứng chuỗi polymerase (PCR), cố định bổ thể (CF) với kháng nguyên Rickettsia prowazekii. Thông thường, các xét nghiệm kháng thể sẽ (+) vào tuần lễ thứ 2 của bệnh.

BỆNH SỐT PHÁT BAN

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Cần lưu ý để phân biệt với những trường hợp phát ban sau đây:

– Phát ban do vi rút như sởi, ru-bê-on, vi rút đường ruột (Coxsackie, ECHO).

– Phát ban do vi khuẩn như bệnh sốt phát ban do các Rickettsia khác, não cầu khuẩn, leptospira.

– Các trường hợp phát ban do dị ứng hoặc nhiễm độc.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm: Huyết thanh bệnh nhân, máu, hạch lympho.

– Phương pháp xét nghiệm:    

+ Chẩn đoán huyết thanh bằng IFA, EIA, PCR, CF để phát hiện kháng thể kháng Rickettsia prowazekii trong máu bệnh nhân.

+ Phân lập Rickettsia trên bào thai gà, trên tổ chức nuôi cấy.  

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân : Rickettsia prowazekii

– Hình thái: Rickettsia prowazekii có dạng trực khuẩn hoặc cầu trực khuẩn với kích thước thông thường từ 300 – 500 nm, không di động và thường biến dạng.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Sức đề kháng của Rickettsia yếu. Rickettsia trong sữa có thể duy trì được khả năng gây bệnh ở 500C khoảng 15 phút. Trong phân rận, Rickettsia prowazekii sống được 5 tuần ở nhiệt độ phòng và 3 tháng dưới 100C.

  1. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh sốt phát ban do chấy rận lưu hành ở những vùng khí hậu lạnh với điều kiện sống thấp , kém vệ sinh và chấy rận phát triển. Những vụ dịch lớn đã xảy ra trong chiến tranh và nạn đói. Hiện nay vẫn tồn tại các ổ dịch lưu hành địa phương ở vùng núi Mehico, trung và nam Mỹ, trung và tây Phi và một số nước châu Á. Bệnh cũng xuất hiện ở Việt Nam vào những năm đầu thế kỷ 20, nhất là trong nạn đói năm 1945. Bệnh sốt phát ban do chấy rận xuất hiện lần cuối cùng ở Hoa Kỳ vào năm 1921. Những vụ dịch vẫn xảy ra ở Burundi và Rwanda. Hiện nay bệnh tồn tại như một bệnh động vật của loài sóc bay (Glaucomys volans) ở Hoa Kỳ và đã có bằng chứng huyết thanh học về những người đã bị nhiễm Rickettsia prowazekii từ ổ nhiễm trùng này qua bọ chét của chúng.
  2. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Người là ổ chứa vi khuẩn và giữ vai trò duy trì nguồn nhiễm khuẩn giữa các vụ dịch. Mặc dù loài sóc bay không phải là nguồn truyền nhiễm chính gây bệnh cho người, nhưng đã có những trường hợp mắc bệnh tản phát liên quan đến ổ nhiễm trùng này.

– Thời gian ủ bệnh từ 1 – 2 tuần, thông thường khoảng 12 ngày.

– Thời kỳ lây truyền. Bệnh không lây truyền trực tiếp từ người sang người. Bệnh nhân ở thời kỳ sốt và khoảng 2 – 3 ngày sau khi hết sốt là nguồn lây vi khuẩn cho chấy rận. Chấy rận bị nhiễm sẽ đào thải Rickettsia qua phân khoảng 2 – 6 ngày sau khi hút máu bệnh nhân. Nếu chấy rận bị dập nát trên da thì có thể lây truyền bệnh sớm hơn. Sau khi bị nhiễm khuẩn, chấy rận thường chết sau đó 2 tuần, nhưng Rickettsia vẫn còn sống nhiều tuần trong xác chấy rận.

  1. Phương thức lây truyền. Sau khi hút máu bệnh nhân sốt cấp tính, loài rận Pediculus humanus bị nhiễm Rickettsia prowazekii. Các bệnh nhân mắc bệnh Brill-Zinsser lây rickettsia cho chấy rận và trở thành những ổ dịch mới trong cộng đồng dân cư có chấy rận. Chấy rận đào thải Rickettsia trong phân khi hút máu. Người bị chấy rận đốt, ngứa và gãi làm dập nát xác chấy rận trong phân có Rickettsia dính vào vết đốt hoặc các vết da bị xước do gãi. Có thể mắc bệnh do hít phải bụi có phân của chấy rận bị nhiễm Rickettsia. Có thể lây bệnh Rickettsia từ ổ chứa sóc bay do bọ chét của sóc đốt.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch. Tất cả mọi người ở mọi lứa tuổi đều có cảm nhiễm với rickettsia prowazekii và sau khi mắc bệnh thường được miễn dịch trong thời gian dài.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng.

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ. Cần cung cấp cho nhân dân biết những thông tin về bệnh sốt phát ban do chấy rận để nhân dân phát hiện bệnh và phòng chống dịch.

– Vệ sinh phòng bệnh.

+ Nhà ở phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng tự nhiên.

+ Cải thiện điều kiện sống, có đủ nước dùng, thường xuyên tắm rửa, giữ gìn sạch sẽ thân thể, quần áo, chăn màn.

+ Ở nơi có bệnh lưu hành địa phương, cần thường xuyên kiểm tra vệ sinh cá nhân, quần áo, giường chiếu và giám sát chấy rận trên người và đồ vải. Nếu có chấy rận và trứng của nó thì phải diệt bằng luộc sôi hoặc bằng hoá chất diệt thích hợp có hiệu lực.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Không yêu cầu cách ly sau khi đã hoàn thành tốt diệt chấy rận ở bệnh nhân, quần áo, khu vực cư trú và những người tiếp xúc với bệnh nhân. Bệnh nhân cần được theo dõi và điều trị trong bệnh viện để chống biến chứng và tử vong.

+ Bệnh này không có người lành mang Rickettsia. Cần điều tra đường lây nhiễm để phát hiện nguồn lây.

+ Dự phòng cho đối tượng nguy cơ cao: Những người cảm nhiễm với bệnh sốt phát ban do chấy rận nếu có tiếp xúc với chấy rận hoặc bị phơi nhiễm với nguồn lây phải được kiểm dịch 15 ngày kể từ sau khi dùng hoá chất diệt côn trùng có tác dụng tồn lưu.              

+ Phải sát khuẩn tẩy uế đồng thời nơi cư trú của bệnh nhân. Rắc bột hoá chất diệt côn trùng thích hợp vào quần áo, giường đệm của bệnh nhân, người tiếp xúc hoặc luộc quần áo, chăn, đồ vải. Cần theo dõi và tiêu diệt chấy rận rời khỏi cơ thể bệnh nhân sốt cao hoặc khi thân nhiệt lạnh để đến cư trú trên cơ thể bình thường. Diệt chấy rận trên tử thi và quần áo tử thi bằng hoá chất diệt côn trùng.

7.3. Nguyên tắc điều trị.

– Điều trị đặc hiệu. Người lớn dùng tetracyclin hoặc chloramphenicol: Ngày đầu 2- 3 gam, những ngày sau từ 1- 2 gam/ngày chia làm 4 lần cho đến khi hết sốt. Trẻ em với liều 12,5 mg/kg/lần dùng 4 lần trong 24 giờ. Hoặc có thể dùng một liều đơn doxycyclin 200 mg cho người lớn. Khi phát hiện bệnh nhân nặng nghi mắc bệnh Rickettsia prowazekii thì phải điều trị đặc hiệu ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm labô.

– Dùng thuốc trợ tim, trợ hô hấp (thở oxy) nếu cần thiết.    

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới.

– Chính phủ các nước phải thông báo bắt buộc cho Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và các nước lân cận những trường hợp mắc bệnh hoặc dịch sốt phát ban do chấy rận đã xảy ra ở nơi mà trước đây không có bệnh dịch này.

– Đi du lịch quốc tế: Hiện nay không có nước nào yêu cầu gây miễn dịch đối với bệnh sốt phát ban do chấy rận để nhập cảnh.

– Bệnh sốt phát ban do chấy rận là một bệnh dưới sự giám sát của WHO.

  1. BỆNH SỐT PHÁT BAN DO BỌ CHÉT CHUỘT
  2. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

Bệnh sốt phát ban do chuột khởi phát đột ngột với sốt cao, ớn lạnh, đau đầu, đau cơ, buồn nôn và nôn, thường kéo dài khoảng 12 ngày nếu không được điều trị. Khoảng 4 ngày xuất hiện triệu chứng thì nổi ban, nhưng cũng chỉ có khoảng 13% bệnh nhân phát ban. Lúc đầu, ban xuất hiện nửa người, khoảng 2 ngày sau thì ban lan ra toàn thân và hiếm thấy ban ở mặt, lòng bàn tay và gan bàn chân.

Nhìn chung, diễn biến lâm sàng của bệnh tương tự như bệnh sốt phát ban do chấy rận, nhưng nhẹ hơn, tỷ lệ tử vong khoảng dưới 1%. Bệnh do bọ chét chuột truyền và xuất hiện tản phát bất kỳ lúc nào và nơi nào có bệnh lưu hành địa phương.

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Sốt cao, ớn lạnh, đau đầu, đau cơ, đau khớp, buồn nôn, nôn và mệt mỏi.

+ Phát ban. Ban xuất hiện nửa người, sau khoảng 2 ngày thì lan ra toàn thân và hiếm thấy ở mặt, lòng bàn tay và gan bàn chân.

+ Trong công thức máu thường bị thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.

– Ca bệnh xác định: Có xét nghiệm huyết thanh (+) bằng các kỹ thuật: IFA, EIA, PCR, CF đặc hiệu với kháng nguyên Rickettsia mooseri.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

– Phát ban do vi rút như sởi, ru-bê-on, vi rút đường ruột (Coxsackie, ECHO).

– Các trường hợp phát ban do dị ứng hoặc nhiễm độc.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm: Huyết thanh bệnh nhân, máu, hạch lympho.

– Phương pháp xét nghiệm:    

+ Chẩn đoán huyết thanh bằng IFA, EIA, PCR, CF để phát hiện kháng thể kháng Rickettsia mooseri trong máu bệnh nhân.

+ Phân lập Rickettsia trên bào thai gà, trên tổ chức nuôi cấy.  

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân. Rickettsia mooseri (Rickettsia typhi), Rickettsia felis.

– Hình thái. Rickettsia có dạng trực khuẩn hoặc cầu trực khuẩn với kích thước thông thường từ 300 – 500 nm, không di động

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài. Sức đề kháng của Rickettsia typhi rất yếu dễ chết bởi các thuốc sát khuẩn thường dùng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh lưu hành trên toàn thế giới. Bệnh thường gặp ở những nơi có chuột phát triển mạnh và con người phải sống chung với nhiều chuột trong nhà. Mỗi năm khoảng 80 trường hợp được thông báo ở Hoa Kỳ. Bệnh xuất hiện nhiều vào cuối mùa hè và mùa thu. ở Việt Nam có nhiều chuột Rattus rattus, Rattus norvegicus và bọ chét chuột Xenopsylla cheopis là ổ chứa và vectơ của bệnh sốt phát ban chuột do đó có thể có bệnh lưu hành nhưng chưa có kết quả điều tra.      
  2. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa: ổ chứa của tác nhân gây bệnh sốt phát ban chuột là các loài chuột, (thường gặp là Rattus rattus, Rattus norvegicus) và động vật có vú nhỏ. Bọ chét chuột (thường là Xenopxylla cheopis) vừa là vectơ truyền bệnh vừa là ổ chứa của tác nhân gây bệnh.

– Thời gian ủ bệnh từ 1 đến 2 tuần, thường là 12 ngày.

– Thời kỳ lây truyền. Bệnh không truyền trực tiếp từ người sang người mà phải qua vết đốt bọ chét. Sau khi hút máu chuột, bọ chét bị nhiễm Rickettsia và truyền bệnh suốt đời.

  1. Phương thức lây truyền. Bọ chét bị nhiễm Rickettsia sẽ đào thải Rickettsia theo phân trong lúc hút máu người. Như vậy sẽ làm nhiễm tác nhân gây bệnh vào vết đốt và các vết xước mới khác trên da. Có thể bị lây bệnh do hít phải bụi phân bọ chét nhiễm Rickettssia.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch. Mọi người đều có cảm nhiễm với bệnh sốt phát ban do chuột. Sau khi mắc bệnh sẽ được miễn dịch.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ. Cần cung cấp cho nhân dân những thông tin về bệnh sốt phát ban do chuột để nhân dân biết phát hiện bệnh và phòng bệnh.

– Vệ sinh phòng bệnh.

+ Nhà ở phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng tự nhiên và phòng chống chuột.

+ Ở nơi có bệnh lưu hành địa phương cần giám sát thường xuyên mật độ chuột và bọ chét ngoại ký sinh trên chuột. Nếu mật độ chuột > 7 và bọ chét > 1 cần phải tiến hành diệt chuột và bọ chét để phòng bệnh. Phải diệt bọ chét trước khi diệt chuột.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Cách ly, điều trị bệnh nhân: Bệnh nhân không phải cách ly, nhưng cần nhập viện để theo dõi, điều trị.

+ Không có người lành mang Rickettsia và không phải quản lý, theo dõi người tiếp xúc với bệnh nhân.

+ Cần điều tra các loài gậm nhấm và côn trùng ngoại ký sinh của chúng tại nơi cư trú của bệnh nhân.              

+ Xử lý môi trường: Không cần sát khuẩn, tẩy uế các chất thải của bệnh nhân. Rắc bột diazinon có tác dụng tồn lưu để diệt bọ chét vào các hang ổ, các nơi ẩn nấp của chuột và trên đường chuột chạy. Dùng mọi biện pháp phòng trừ chuột, kể cả diệt chuột bằng hoá chất thích hợp.

7.3. Nguyên tắc điều trị. Giống như điều trị bệnh sốt phát ban do chấy rận.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định

BỆNH SỞI

  1. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: Sốt, phát ban, ho, mắt đỏ (viêm kết mạc mắt), sổ mũi (chảy nước mũi).

– Ca bệnh xác định:

+ Có kháng thể IgM đặc hiệu, hiệu giá cao trong máu bệnh nhân.

+ Phân lập được vi rút sởi từ bệnh nhân.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Ban sởi cần được phân biệt với ban do một số bệnh khác:

– Rubella: Là bệnh do vi rút, triệu chứng viêm long nhẹ. Đặc điểm lâm sàng nổi bật là sưng hạch ở sau tai, sau cổ, quai hàm.

– Tinh hồng nhiệt: Là bệnh do độc tố của tụ cầu (streptococcus) gây nên. Khởi sốt cao, không có triệu chứng viêm long, cùng một lúc phát ban toàn thân.

– Nhiễm vi rút đường ruột Coxsackie, ECHO: Sốt cao, nôn, không có triệu chứng viêm long trong thời kỳ trước phát ban.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại bệnh phẩm:

+ Máu, tốt nhất lấy từ ngày 4-28 sau phát ban.

+ Dịch mũi họng, lấy sớm trong thời kỳ viêm long.

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Xét nghiệm MAC-ELISA phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu với sởi trong huyết thanh. Đây là phương pháp hay dùng nhất để chẩn đoán xác định ca bệnh.

+ Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang để phát hiện kháng nguyên vi rút trong dịch mũi họng hoặc phân lập vi rút trên nuôi cấy tế bào từ bệnh phẩm là chất tiết ở mũi họng, màng kết mạc mắt, máu, hoặc nước tiểu của bệnh nhân trước 3 ngày phát ban. Những xét nghiệm này ít sử dụng, thực hiện trong các nghiên cứu.

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Là vi rút sởi (Polynosa morbillorum) là thành viên của giống Morbillivirus, thuộc họ Paramyxoviridae. Vi rút sởi chỉ có một kháng nguyên duy nhất. Vi rút có dạng hình cầu đường kính khoảng 100-250 nm.

– Vi rút sởi chịu đựng kém ở môi trường bên ngoài, chúng chết ở ngoại cảnh trong vòng 30 phút, dễ bị bất hoạt bởi các thuốc sát trùng thường dùng

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

– Sởi là một bệnh truyền nhiễm, gây dịch lưu hành rộng rãi ở mọi nơi trên thế giới, nhất là trong thời kỳ trước tiêm chủng, bệnh phổ biến ở trẻ em. Trên 90% số người trước lứa tuổi 20 đã bị mắc bệnh sởi, rất hiếm người không bị mắc sởi. Ước tính hàng năm khoảng 100 triệu trường hợp mắc và 6 triệu người tử vong do sởi.

– Sởi cũng là một bệnh lưu hành địa phương trong cộng đồng dân cư đô thị và là một bệnh xảy ra dịch có tính chu kỳ khoảng từ 2 – 3 năm hoặc lâu hơn tuỳ theo từng nước.

– Bệnh sởi xảy ra cũng có tính theo mùa. Ở vùng khí hậu ôn đới, bệnh sởi xuất hiện nhiều vào cuối mùa đông và đầu mùa xuân. Ở vùng nhiệt đới, bệnh xảy ra nhiều vào mùa khô.

BỆNH SỞI

– Với việc thực hiện chương trình tiêm phòng sởi có hiệu quả, tỷ lệ mắc bệnh sởi đã giảm 99% ở nhiều nước phát triển và chủ yếu xảy ra ở trẻ nhỏ chưa được tiêm chủng hoặc ở trẻ lớn tuổi hơn, người lớn mới chỉ được tiêm 1 liều vắc xin.

– Tình hình bệnh sởi ở Việt Nam thời kỳ trước khi tiêm 1 liều vắc xin sởi trong Chương trình Tiêm chủng mở rộng (TCMR) cũng tương tự như ở các nước trên Thế giới. Bệnh sởi lưu hành ở mọi nơi trong cả nước và phổ biến ở trẻ em, nhất là ở trẻ dưới 5 tuổi. Bệnh xuất hiện quanh năm nhưng thường xảy ra dịch vào những tháng đông – xuân. Việc gây miễn dịch phòng bệnh sởi bằng một liều vắc xin sởi sống giảm độc lực được bắt đầu trong Chương trình TCMR ở Việt Nam từ năm 1985 và tỷ lệ mắc bệnh sởi đã giảm xuống từ 91/100.000 dân năm 1986 xuống 2,35/100.000 năm 2006. Tuy nhiên, bệnh vẫn còn tản phát ở nhiều nơi và vẫn xảy ra dịch sởi với quy mô co nhỏ hơn thời kỳ chưa tiêm vắc xin sởi. Việt Nam đã cam kết với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) khu vực Tây Thái Bình Dương thực hiện các chiến lược loại trừ sởi vào năm 2010 với tỷ lệ mắc sởi không vượt quá 1/1.000.000 dân.

  1. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Người.

– Thời kỳ ủ bệnh: Thường là 12-14 ngày, nhưng có thể kéo dài đến 21 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Từ 1 ngày trước khi bắt đầu giai đoạn tiền triệu (thông thường khoảng 4 ngày trước khi phát ban) đến 4 ngày sau khi xuất hiện ban, ít nhất là sau ngày thứ 2 phát ban. Vi rút vắc xin không có khả năng lây truyền.

  1. Phương thức lây truyền: Bằng đường hô hấp do tiếp xúc trực tiếp với các chất tiết của mũi họng bệnh nhân. Đôi khi có thể lây gián tiếp qua những đồ vật mới bị nhiễm các chất tiết đường mũi họng của bệnh nhân. Bệnh sởi có tính lây truyền cao nhất, chỉ có thể cắt đứt được sự lây truyền của bệnh trong cộng đồng khi nào đạt được > 95% tỷ lệ miễn dịch bảo vệ đặc hiệu sởi trong quần thể dân cư.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Tất cả những người chưa bị mắc bệnh sởi hoặc chưa được gây miễn dịch đầy đủ bằng vắc xin sởi đều có cảm nhiễm với bệnh sởi. Sau khi mắc bệnh sởi tự nhiên sẽ được miễn dịch bền vững. Bệnh sởi nguy hiểm nhất đối với trẻ em nhỏ tuổi (< 3 tuổi). Bệnh sởi làm suy yếu sức đề kháng của cơ thể cho nên thường kèm theo biến chứng như phế quản phế viêm, viêm tai, tiêu chảy gây nên bởi vi khuẩn gây bệnh có điều kiện. Những bệnh này khi mắc cùng bệnh sởi có diễn biến rất nặng. Trẻ em được sinh từ người mẹ trước đây đã bị bệnh sởi thì trẻ đó sẽ được miễn dịch thụ động do kháng thể mẹ truyền cho trong khoảng từ 6 đến 9 tháng tuổi hoặc lâu hơn tùy thuộc vào số lượng kháng thể mẹ tồn dư trong thời gian có thai và tỷ lệ giảm kháng thể trong máu mẹ. Kháng thể mẹ còn tồn tại ở trẻ em sẽ ngăn cản sự đáp ứng miễn dịch khi tiêm vắc xin sởi ở lứa tuổi này. Nếu gây miễn dịch cho trẻ vào lúc 15 tháng tuổi thì sẽ đạt được tỷ lệ đáp ứng miễn dịch cao từ 94 -98%. Việc gây miễn dịch lại bằng một liều bổ sung có thể làm tăng mức độ miễn dịch tới 99%. Trẻ em sinh ra từ người mẹ đã được gây miễn dịch bằng vắc xin sởi thì trẻ đó cũng có kháng thể thụ động của mẹ truyền cho, nhưng chỉ ở mức độ thấp và vẫn còn cảm nhiễm với bệnh sởi. Vì vậy, những trẻ này cần được gây miễn dịch sớm hơn.
  3. Các biện pháp phòng, chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Giáo dục sức khỏe cộng đồng, nhất là đối với các bà mẹ và thầy cô giáo, cần cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh sởi để cộng tác với ngành y tế trong việc tiêm vắc xin sởi cho trẻ em.

– Tiêm chủng mũi 1 cho tất cả trẻ em từ 9 – 11 tháng tuổi và tiêm nhắc lại mũi 2 cho trẻ 6 tuổi trong tiêm chủng thường xuyên. Thực hiện chiến dịch tiêm vắc xin sởi bổ sung cho trẻ ở lứa tuổi cao hơn ở vùng nguy cơ cao (nơi vẫn còn vi rút sởi lưu hành, tỷ lệ tiêm chủng thấp…), tăng cường giám sát bệnh.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức : Báo cáo khẩn cấp khi có dịch xảy ra cho cơ quan y tế dự phòng để chủ động phòng chống dịch.

– Chuyên môn : Cách ly bệnh nhân là không thực tế. Tuy nhiên, nếu có thể, trẻ em bị mắc bệnh sởi không được đến trường ít nhất 4 ngày sau khi phát ban. Bệnh nhân sởi ở trong bệnh viện phải được cách ly đường hô hấp từ lúc bắt đầu viêm long cho đến ngày thứ 4 của phát ban để khỏi lây sang bệnh nhân khác.

– Không cần thiết sát khuẩn tấy uế đồng thời đối với các chất thải của bệnh nhân đang mắc sởi.

– Tổ chức tiêm chủng cho tất cả những đối tượng cảm nhiễm. Việc gây miễn dịch cho người tiếp xúc bằng vắc xin chỉ có tác dụng phòng bệnh nếu được tiêm trong vòng 72 giờ kể từ khi phơi nhiễm. Tùy thuộc vào lượng vacxin sẵn có cần cân nhắc và chỉ định dùng ngay từ lúc bắt đầu có bệnh nhân ở nơi có tỷ lệ tiêm vắc xin sởi thấp, ưu tiên tiêm cho lứa tuổi nhỏ có nguy cơ cao.

– Hiện nay, Việt Nam đang thực hiện các chiến lược loại trừ bệnh sởi vào năm 2010:

+ Duy trì tỷ lệ tiêm vắc xin sởi cho trẻ 9-11 tháng tuổi đạt trên 90%.

+ Năm 2002 và 2003, đã triển khai trên toàn quốc chiến dịch tiêm vắc xin sởi bổ sung mũi 2 cho trẻ từ 9 tháng đến 10 tuổi đạt trên 99%.

+ Tiêm nhắc lại mũi 2 cho trẻ 6 tuổi trong lịch tiêm chủng thường xuyên.

+ Thực hiện các chiến dịch tiêm bổ sung vùng nguy cơ cao.

+ Xây dựng và củng cố hệ thống giám sát bệnh sởi tin cậy.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Không có điều trị đặc hiệu.

– Tăng cường dinh dưỡng để phòng suy dinh dưỡng. Đặc biệt, dùng thêm vitamin A để tránh loét giác mạc, mù mắt.

– Vệ sinh răng miệng, da, mắt.

– Điều trị triệu chứng: Hạ nhiệt, giảm ho.

– Điều trị các biến chứng: Nếu có bội nhiễm viêm phổi, viêm tai dùng kháng sinh thích hợp.

7.4. Kiểm dịch y tế quốc tế: Những người đến vùng có lưu hành bệnh sởi cần phải được tiêm chủng.

BỆNH TAY – CHÂN – MIỆNG

  1. Đặc điểm của bệnh.

1.1. Định nghĩa ca bệnh.

– Ca bệnh lâm sàng: Trẻ em dưới 15 tuổi với các biểu hiện:

+ Sốt (trên 37,50C);

+ Loét miệng (vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3 mm ở niêm mạc miệng, lợi lưỡi) và/hoặc Phỏng nước ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, vùng mông, đầu gối.

– Ca bệnh xác định: Các trường hợp có triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm dương tính với vi rút (Coxsackievirus A từ 2 đến 8, 10, 12, 14, 16; Coxsackievirus B 1, 2, 3, 5; Enterovirus 71).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

Triệu chứng/ Bệnh ->Tay chân miệngThuỷ đậuZona(giời leo)Herpessimplex
Tuổi< 10 tuổi5-11 tuổi, người lớnTất cảTất cả
Vị trí banLòng bàn tay, khuỷu tay, đầu gối, mông, bụng, lòng bàn chân, loét miệngRải rác toàn thân, lan từ đầu, mặt,   xuống thân và tay chânChỉ ở 1 bên cơ thểTừng chùm mụn nước nhỏ ở quanh miệng
Dạng banĐỏ + Mụn nước, sần, hồng ban, màu xám, hình bầu dục, khi lành không thành sẹoMụn nước cũ xen lẫn mới, lõm ở giữa khi mới mọc, trong lẫn đục (mủ) do bội nhiễm vi khuẩnChùm mụn nước to nhỏ không đều + Hạch ở cổ, nách, bẹn cùng bênMụn nước sẽ vỡ, chảy dịch, đóng mày và lành sẹo
Cảm giácKhông đau, không ngứaNgứa, đau nhức rất khó chịu.Ngứa, đau nhức rất khó chịu .Ngứa, rát

1.3. Xét nghiệm

1.3.1. Loại bệnh phẩm

– Phân, dịch ngoáy họng, dịch nốt phồng, dịch nốt loét, dịch não tủy là các bệnh phẩm để phân lập vi rút và thực hiện các xét nghiệm sinh học phân tử.

– Máu để làm phản ứng huyết thanh xác định hiệu giá kháng thể đặc hiệu.

1.3.2. Phương pháp xét nghiệm:

– Phân lập vi rút: Cấy bệnh phẩm vào tế bào thận khỉ hoặc tế bào phôi người. Vi rút phá hủy tế bào.

– Xét nghiệm RT- PCR phát hiện ARN của vi rút.

– Phản ứng huyết thanh xác định hiệu giá kháng thể đặc hiệu bằng phản ứng trung hoà, miễn dịch huỳnh quang.

  1. Tác nhân gây bệnh:

2.1. Tên tác nhân: Coxsackievirus A (thường gặp A16), Coxsackievirus B, Echovirus, Enterovirus (thường gặp E71, E68). Các vi rút này thuộc họ Picornaviridae.

2.2. Hình thái của vi rút.

– Hình cầu, đường kính 27-30 nm.

– Lớp capsid gồm 60 tiểu đơn vị, không có lớp bao ngoài.

– Bên trong chứa RNA, là thành phần di truyền, nhân lên và gây nhiễm của vi rút. Vi rút nhân lên ở bào tương của tế bào bị nhiễm.

BỆNH TAY – CHÂN – MIỆNG

2.3. Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài.

– Vi rút bị đào thải ra ngoại cảnh từ phân, dịch hắt hơi, sổ mũi.

– Vi rút bị bất hoạt bởi nhiệt 560C trong vòng 30 phút, tia cực tím, tia gamma.

– Vi rút chịu được pH với phổ rộng từ 3-9.

– Bị bất hoạt bởi: 2% Sodium hyproclorite (nước Javel), Chlorine tự do. Không hoặc ít bị bất hoạt bởi các chất hòa tan lipid như: Cồn, Chloroform, Phenol, Ether.

– Ở nhiệt độ lạnh 40C, vi rút sống được vài ba tuần.

  1. Đặc điểm dịch tễ học.

3.1. Phân bố theo thời gian: Bệnh có quanh năm, tăng mạnh ở 2 đợt: tháng 3 – 5 và tháng 9 – 12.

3.2. Phân bố theo địa dư

– Bệnh tay-chân-miệng xuất hiện khắp nơi trên thế giới. Trong thời gian gần đây, dịch tay-chân-miệng chủ yếu do Enterovirus 71 gây ra ở các nước Đông Nam Á. Vụ dịch tại Đài Loan năm 1998 được coi là vụ dịch lớn với hơn 100.000 người mắc, hơn 400 trẻ phải nhập viện với các biến chứng ở hệ thần kinh trung ương, 78 trẻ tử vong.

– Tại Việt Nam, bệnh tay-chân-miệng gặp rải rác quanh năm ở hầu hết các địa phương trong cả nước; tại các tỉnh phía Nam, số mắc tập trung từ tháng 3 đến tháng 5 và từ tháng 9 đến tháng 12.

3.3. Phân bố theo tuổi: Bệnh có ở trẻ em dưới 10 tuổi, nhiều hơn ở dưới 5 tuổi, tập trung ở dưới 3 tuổi, đỉnh cao là 1-2 tuổi.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Nguồn bệnh là người bệnh, người lành mang vi rút trong các dịch tiết từ mũi, hầu, họng, nước bọt, dịch tiết từ các nốt phỏng hoặc phân của bệnh nhân.

– Thời gian ủ bệnh: từ 3 – 7 ngày

– Thời kỳ lây truyền: Thời gian lây nhiễm từ vài ngày trước khi khởi phát bệnh cho đến khi hết loét miệng và các phỏng nước, thường dễ lây nhất trong tuần đầu của bệnh.

  1. Phương thức lây truyền: Bằng đường “phân-miệng” và tiếp xúc trực tiếp, nhưng chủ yếu lây lan qua tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết từ mũi, hầu, họng, nước bọt, dịch tiết từ các nốt phỏng hoặc tiếp xúc với chất tiết và bài tiết của bệnh nhân trên dụng cụ sinh hoạt, đồ chơi, bàn ghế, nền nhà. Đặc biệt khi bệnh nhân mắc bệnh đường hô hấp, việc hắt hơi, ho, nói chuyện sẽ tạo điều kiện cho vi rút lây lan trực tiếp từ người sang người.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có cảm nhiễm với vi rút gây bệnh tay – chân – miệng, không phải tất cả mọi người nhiễm vi rút đều có biểu hiện bệnh; bệnh thường gặp ở trẻ em dưới 15 tuổi, đặc biệt là trẻ em dưới 5 tuổi có tỷ lệ mắc cao hơn.
  3. Các biện pháp chống dịch.

7.1. Các biện pháp dự phòng:

 Tuyên truyền giáo dục rộng rãi trên các phương tiện truyền thông đại chúng, nhất là ở nhà trẻ mẫu giáo về tầm quan trọng của giữ gìn vệ sinh, như vệ sinh răng miệng, rửa tay trước, sau khi nấu ăn, chuẩn bị thức ăn, sau khi đi vệ sinh, đặc biệt là mỗi lần thay tã cho trẻ, ăn chín, uống sôi.

– Vệ sinh phòng dịch: Trẻ mắc bệnh không đến lớp đến khi hết loét miệng và các phỏng nước. Khi có từ 2 trẻ trở lên trong một lớp bị mắc bệnh trong vòng 7 ngày, thì cho lớp nghỉ học 10 ngày kể từ ngày khởi bệnh của ca cuối cùng.

– Khi trẻ đến lớp cú sốt, loét miệng, phỏng nước phải thông báo cho gia đình và cơ quan y tế .

– Làm sạch dụng cụ học tập, đồ chơi và các dụng cụ khác bằng chloramin B 2%. Dụng cụ ăn uống như bát, đũa, cốc; ngâm, tráng nước sôi trước khi ăn, sử dụng.

7.2. Biện pháp chống dịch

– Tổ chức: báo cáo theo quy định. Một nơi được gọi là ổ dịch khi ghi nhận từ 2 ca lâm sàng trở lên (trong đó có ít nhất 1 ca được phòng xét nghiệm xác định dương tính), trong thời gian 7 ngày.

– Các biện pháp chuyên môn:

Tại gia đình bệnh nhân:

+ Bệnh nhân phải được cách ly, đeo khẩu trang khi tiếp xúc với người khác.

+ Phân và các chất thải của bệnh nhân phải được khử khuẩn bằng chloramin B; quần áo, chăn màn dụng cụ của bệnh nhân phải được khử khuẩn bằng đun sôi, ngâm dung dịch chloramin B 2%;

+ Người chăm sóc bệnh nhân: thực hành vệ sinh cá nhân, đặc biệt rửa tay ngay khi thay tã cho trẻ. Hạn chế hôn, sử dụng chung các dụng cụ với trẻ bệnh.

+ Khi trẻ còn triệu chứng bệnh tay – chân – miệng, không cho phép tham gia các hoạt động, gặp gỡ đông trẻ em khác như đến lớp, đi bơi,…

+ Theo dõi các biểu hiện sốt, loét miệng, phỏng nước đối với các thành viên trong gia đình, đặc biệt là trẻ em để thông báo cho cơ quan y tế.

+ Chưa có vắc xin phòng bệnh.

Tại các cơ sở điều trị: Cán bộ y tế phải áp dụng biện pháp phòng ngừa lây nhiễm.

+ Rửa tay ngay bằng dung dịch sát khuẩn khi có tiếp xúc với chất tiết và bài tiết của bệnh nhân dù có hay không có mang găng tay.

+ Mang trang phục phòng hộ cá nhân khi làm những thủ thuật trên bệnh nhân có nguy cơ tạo giọt bắn tới niêm mạc.

7.3. Nguyên tắc điều trị

– Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ

– Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị biến chứng.

– Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng

Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.

+ Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.

+ Hạ sốt khi sốt cao bằng Paracetamol

+ Dặn dò dấu hiệu nặng cần tái khám ngay: ( Sốt cao, thở nhanh, khó thở, rung giật cơ, bứt rứt, co giật, hôn mê., yếu liệt chi).

+ Chỉ định nhập viện (Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp, sốt cao, nôn nhiều, nhà xa)

Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện huyện hoặc tỉnh

+ Điều trị như độ 1.

+ Thở oxy khi có thở nhanh.

+ Chống co giật:

+ Immunoglobulin (nếu có).

+ Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, mạch mỗi 4 – 6 giờ.

Độ 3: Điều trị nội trú tại bệnh viện tỉnh hoặc bệnh viện huyện nếu đủ điều kiện.

+ Xử trí tương tự độ 2

+ Chống phù não.

+ Chống hạ đường huyết, điều chỉnh rối loạn nước, điện giải

+ Dobutamin được chỉ định khi suy tim mạch

Độ 4: Điều trị nội trú tại bệnh viện Trung ương, hoặc bệnh viện tỉnh, huyện nếu đủ điều kiện.

+ Xử trí tương tự độ 3.

+ Điều trị biến chứng (Phù não, sốc.suy hô hấp, phù phổi cấp)

+ Kháng sinh: chỉ dùng khi có bội nhiễm.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH THAN

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính thường làm tổn thương da, hiếm khi gây tổn thương mồm-họng, đường hô hấp dưới, trung thất hoặc bộ máy tiêu hóa. Ở thể da, chỗ da bị nhiễm trùng xuất hiện ngứa đầu tiên, sau đó dẫn đến tổn thương, nổi sần, mụn nước và từ 2 – 4 ngày sau phát triển thành nốt loét màu đen. Xung quanh chỗ loét thường có phù mức độ từ nhẹ đến nặng và lan rất rộng, đôi khi có mụn nước nhỏ thứ phát. Nốt loét thường không đau, nếu có đau là do phù hoặc bội nhiễm. Đầu, cánh tay và bàn tay là nơi hay bị tổn thương nhất. Nốt loét có thể bị nhầm lẫn với viêm da. Nơi nhiễm khuẩn không được điều trị có thể lan tới các hạch bạch huyết vùng rồi vào máu gây nhiễm trùng huyết và tổn thương não. Tỷ lệ tử vong bệnh than thể da không được điều trị từ 5 – 20%. Nếu điều trị kháng sinh có hiệu quả ít khi xảy ra tử vong.

+ Triệu chứng đầu tiên của bệnh than thể phổi là triệu chứng cấp tính nhẹ và không đặc trưng của suy hô hấp giống như bị nhiễm đường hô hấp trên thông thường. Trên X quang cho biết trung thất to hơn, sốt và sốc sau 3-5 ngày và sau đó là tử vong. Bệnh than thể ruột hiếm gặp và khó phát hiện trừ khi bệnh có xu hướng xảy ra thành dịch lớn ở dạng ngộ độc thức ăn. Đau bụng dữ dội kèm theo sốt, nhiễm khuẩn huyết và kết thúc bằng tử vong trong những trường hợp điển hình. Thể mồm-họng của bệnh tiên phát cũng đã được mô tả.

– Ca bệnh xác định: Chẩn đoán xác định trong phòng thí nghiệm bằng cách tìm thấy trực khuẩn gây bệnh từ máu, nốt loét hoặc chất tiết trong tiêu bản nhuộm trực tiếp, nuôi cấy, tiêm truyền cho chuột lang, thỏ. Xét nghiệm huyết thanh học để xác định hiệu giá kháng thể tăng trong huyết thanh kép được thực hiện ở các phòng thí nghiệm chuyên khoa.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Bệnh do Staphylococcus, bệnh dịch hạch, bệnh Tulamremia.

– Các triệu chứng ban đầu do hít phải trực khuẩn than không đặc hiệu và giống như các bệnh đường hô hấp trên khác. Đặc điểm của bệnh là tiến triển đột ngột đến giai đoạn cấp tính, có tình trạng suy hô hấp nặng.

– X quang phổi có hình ảnh điển hình của thể hô hấp với trung thất dãn rộng.

– Thể tiêu hoá có các triệu chứng dạ dày ruột. Có thể tìm thấy vi khuẩn trong chất nôn và phân. Có khả năng khác là bệnh có thể ở mức nặng như lỵ và Yersinia. Có thể có triệu chứng của viêm cầu họng nặng như thỉnh thoảng gặp ở nhiễm khuẩn do Streptococcus.

BỆNH THAN

1.3. Xét nghiệm

– Loại mẫu bệnh phẩm:

+ Thể da: Lấy dịch bọng nước trong giai đoạn bọng nước; lấy dịch dưới vảy trong giai đoạn đóng vảy.

+ Thể phổi: đờm, máu

+ Thể dạ dày – ruột: máu, phân

+ Bệnh phẩm có thể là đất nơi chôn động vật chết, da, xương

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Phương pháp nhuộm Gram: Vi khuẩn hình viên gạch, Gram dương

+ Phương pháp phân lập: Cấy bệnh phẩm lên môi trường thạch. Vi khuẩn than mọc thành khuẩn lạc xù xì (khuẩn lạc R)

+ Phương pháp gây bệnh cho động vật thí nghiệm.

+ Phương pháp miễn dịch huỳnh quang.                                                

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân: trực khuẩn than (Bacillus anthrasis)  

– Hình thái: Có kích thước lớn từ 1 – 1,5 x 3 mm hai đầu vuông, đứng riêng rẽ hoặc xếp thành chuỗi, bắt màu gram dương. Ở ngoại cảnh hoặc trong môi trường nuôi cấy, bào tử được hình thành, nằm ở giữa thân không làm thay đổi hình thể vi khuẩn. Ở động vật bị bệnh, vi khuẩn có vỏ. Trong các môi trường nuôi cấy thông thường, vi khuẩn không tạo vỏ.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Thường rất lâu dài. Bào tử than có thể tồn tại trong đất 5 – 10 năm.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

Phân bố theo thời gian, địa điểm, con người: Bệnh thường lưu hành ở các nước Nam Mỹ, Trung Mỹ, Nam và Đông Âu, Châu Á và Châu Phi, bệnh thường xảy ra đối với những người có liên quan đến công việc chăn nuôi và giết thịt động vật ăn cỏ, ở những công nhân chế biến da, lông thú; những nhân viên thú y…

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: Động vật, thường là động vật ăn cỏ bao gồm cả động vật hoang dã cũng như gia súc làm lan truyền trực khuẩn trong chảy máu, lúc chết. Ở môi trường bên ngoài, trực khuẩn tạo bào tử và bào tử B.anthracis rất bền vững với những điều kiện môi trường khắc nghiệt và sự khử khuẩn, vi khuẩn có thể sống sót trong đất nhiều năm sau khi động vật bị bệnh đã bị tiêu diệt. Da động vật bị nhiễm trực khuẩn mặc dù đã được chế biến có thể là nơi trú ngụ của bào tử trong nhiều năm và là vật truyền bệnh trên toàn thế giới.

– Thời gian ủ bệnh: Từ một vài giờ đến 7 ngày, hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi tiếp xúc.

– Thời kỳ lây truyền: Lây truyền từ người sang người rất hiếm. Đồ vật và đất bị nhiễm bào tử có thể tồn tại hàng chục năm.

  1. Phương thức lây truyền:

– Lây truyền qua da là do tiếp xúc với các mô của động vật (gia súc, cừu, dê, ngựa, lợn và các súc vật khác) chết vì mắc bệnh than; nhiễm qua lông, da, xương hoặc các sản phẩm làm từ những nguyên liệu trên như trống, bàn chải… Lây truyền qua đất bị nhiễm khuẩn từ các động vật mắc bệnh hoặc do sử dụng phân bón chế biến từ xương động vật bị nhiễm khuẩn dùng cho việc chăm bón vườn tược.

– Bệnh than thể phổi xảy ra là do hít phải bào tử vi khuẩn trong công nghiệp chế biến da, len, xương. Bệnh than thể ruột và thể mồm – họng là do ăn phải thịt bị nhiễm khuẩn. Không có bằng chứng về việc lây truyền bệnh than từ sữa động vật nhiễm khuẩn. Bệnh lây truyền trong gia súc ăn cỏ qua thức ăn và đất bị nhiễm. Còn giữa các động vật ăn tạp và ăn thịt thì bệnh lây truyền qua thức ăn, các sản phẩm thức ăn chế biến từ xương bị nhiễm. Động vật hoang dã lây bệnh là do ăn phải xác động vật chết vì bệnh than. Những loài chim ăn thú vật chết cũng có thể truyền bệnh từ vùng này sang vùng khác. Nhiễm khuẩn ngẫu nhiên có thể xảy ra ở những nhân viên làm trong phòng thí nghiệm.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Chưa rõ ràng; có một số bằng chứng về nhiễm thể ẩn ở người thường xuyên tiếp xúc với tác nhân gây bệnh; mắc bệnh lần thứ hai có thể xảy ra nhưng rất hiếm.
  2. Các biện pháp phòng chống, dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục công nhân giữ gìn vệ sinh cá nhân khi tiếp xúc với các đồ vật bị nhiễm khuẩn có khả năng bị lây truyền bệnh than và cách chăm sóc chỗ da bị xây xát.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Phòng chống bụi và đảm bảo thông gió tốt ở những ngành công nghiệp có nguy cơ lây bệnh than, đặc biệt ở những nơi chế biến nguyên vật liệu động vật thô. Duy trì kiểm tra sức khỏe thường kỳ cho công nhân với sự chăm sóc y tế kịp thời đối với những chỗ da bị tổn thương nghi nhiễm khuẩn. Sử dụng quần áo bảo hộ lao động, nhà tắm thích hợp để tắm giặt và thay quần áo sau khi làm việc. Dùng hơi focmaldehyt để tiệt khuẩn giai đoạn cuối cùng ở những nhà máy bị nhiễm B. anthracis.

+ Rửa, tiệt khuẩn cẩn thận các lông, da, các sản phẩm của xương và các thức ăn khác nguồn gốc động vật thật cẩn thận trước khi chế biến.

+ Không bán da của những súc vật nhiễm bệnh than và không được dùng xác những súc vật này làm thức ăn.

+ Nếu nghi là bệnh than thì không cần mổ xác súc vật nhưng lấy mẫu máu vô khuẩn ở cổ để nuôi cấy vi khuẩn. Tránh gây nhiễm ra xung quanh. Do sơ xuất đã mổ xác súc vật thì phải tiệt khuẩn và tiêu hủy tất cả các dụng cụ và vật dùng. Vì bào tử than có thể sống hàng chục năm ở ngoại cảnh, cần chôn sâu xác chết, không được đốt ở ngoài trời. Tẩy uế nơi có xác chết và chất thải của gia súc bằng dung dịch kiềm 5%, oxit canxi (vôi bột). Xác súc vật phải được phủ một lớp vôi bột trước khi chôn.

+ Kiểm tra nước thải và chất thải từ các nhà máy chế biến súc vật có thể bị nhiễm bệnh và các nhà máy sản xuất sản phẩm từ lông, da có thể bị nhiễm khuẩn.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức: Thành lập đội chống dịch.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly điều trị bệnh nhân: Bệnh nhân cần được thu dung và cách ly điều trị. Phải giám sát những chất thải trong thời gian bệnh nhân bị bệnh thể da và thể phổi. Điều trị kháng sinh trong vòng 24 giờ.

+ Dự phòng cho đối tượng có nguy cơ: Tiêm phòng gây miễn dịch ngay và thường xuyên tiêm nhắc lại hàng năm cho tất cả súc vật có nguy cơ mắc bệnh. Điều trị súc vật có triệu chứng bệnh bằng penixilin hoặc tetraxyclin. Tiêm phòng cho tất cả các súc vật sau khi điều trị khỏi (không nên ăn các súc vật này trong vài tháng sau khi khỏi bệnh). Có thể điều trị thay thế cho tiêm phòng đối với súc vật đã tiếp xúc với chất thải bị nhiễm trực khuẩn như các thực phẩm thương mại đã bị nhiễm khuẩn than.

+ Xử lý môi trường: Sát khuẩn tẩy uế đồng thời tiệt khuẩn những chất tiết thải ra từ bệnh nhân và các đồ vật bị nhiễm. Hypoclorit canxi là thuốc diệt bào tử tốt nếu như đồ vật không chứa chất hữu cơ và không bị ăn mòn; peroxide hydro, axit peraxetic, glutarandehyt, formandehyt, oxit ethylen và tia xạ cobalt được thay nhau để khử khuẩn. Tiệt khuẩn bằng hơi và dùng biện pháp đốt để triệt bào tử. Biện pháp khử khuẩn bằng xông khói và hóa chất có thể sử dụng đối với trang thiết bị quý có giá trị. Phải tiệt khuẩn khi khỏi bệnh. Súc vật bị bệnh phải được chôn ở nơi thích hợp và khử khuẩn trước khi chôn.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Với mầm bệnh than thông thường (chủng hoang dã) là thể da dễ điều trị nhất; thể hô hấp diễn biến rất nhanh và nặng thường dẫn tới suy hô hấp, nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn nhiễm độc, viêm màng não cần được cấp cứu điều trị tích cực từ đầu; thể dạ dày – ruột khó điều trị hơn thể da, tuy không nặng bằng thể hô hấp, nhưng cũng có thể dẫn đến mất nước điện giải, mất máu, nhiễm khuẩn huyết, thủng ruột.

– Sử dụng kháng sinh đặc biệt là penicilline để điều trị bệnh than.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Tuân thủ các quy định hiện hành.

BỆNH THỦY ĐẬU

  1. Đặc điểm của bệnh.  

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: bệnh nhiễm vi rút cấp tính, sốt nhẹ, phát ban. Ban mọc nhiều đợt trên cùng một vùng da nên có thể thấy chúng ở nhiều lứa tuổi khác nhau từ nốt sần, bọng nước trong, bọng nước đục cho đến nốt vảy.

– Ca bệnh xác định: Là ca lâm sàng phân lập được vi rút trên nuôi cấy tế bào hoặc phát hiện kháng nguyên vi rút bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp hoặc phát hiện ADN bằng kỹ thuật PCR.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

– Đậu mùa: Triệu chứng toàn thân nặng, các nốt mọc dày có mủ, cùng lứa tuổi. Đậu mùa đã được thanh toán từ năm 1980.

– Chốc lở bọng nước (impertigo): Thường gây ra do Streptococcus beta hemotytic nhóm A. Thường xảy ra ở trẻ sau khi da bị trầy xước, tổn thương do ghẻ, chàm… rồi bị nhiễm trùng dẫn đến việc tạo ra bọng nước.

– Bọng nước do vi rút Herpes simplex: Thường gặp trên vùng da có sẵn bệnh như chàm, viêm da dị ứng.

– Bọng nước do Coxsackie nhóm A: Có thể gây bọng nước toàn thân nhưng chúng thường gây tổn thương da ở dạng phát ban hơn là bọng nước.

BỆNH THỦY ĐẬU

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm: huyết thanh, chất dịch bọng nước.

– Phương pháp xét nghiệm: Phân lập vi rút trên nuôi cấy tế bào. Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp tìm kháng nguyên vi rút. Xét nghiệm PCR tìm ADN của vi rút. Phát hiện tăng hiệu giá kháng thể trong huyết thanh. Những xét nghiệm này thường không yêu cầu, nhưng có ích trong những trường hợp khó chẩn đoán và trong nghiên cứu dịch tễ học.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Vi rút thủy đậu (Varicellavirus) thuộc họ Herpesviridae. Vi rút thủy đậu là tác nhân gây bệnh thủy đậu ở trẻ em và bệnh zona ở người lớn nên còn có tên là vi rút thủy đậu – zona (VZV).

– Vi rút có hình khối cầu, đường kính khoảng 250 nm. Phần lõi có ADN, phần capsid bọc ngoài bằng protein.

– Khả năng tồn tại ở môi trường bên ngoài: Vi rút sống được vài ngày trong vảy thủy đậu tung vào không khí. Vi rút dễ bị chết bởi các thuốc sát khuẩn thường dùng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Bệnh xảy ra ở mọi nơi trên toàn thế giới. Hầu như mọi người đều bị nhiễm vi rút thủy đậu. Ở những vùng khí hậu ôn hòa, ít nhất 90% trẻ dưới 15 tuổi bị mắc thủy đậu và ít nhất 95% người lớn bị mắc bệnh. Bệnh thường gặp vào mùa đông và đầu xuân. Ở những nước nhiệt đới, người lớn hay bị mắc bệnh nhiều hơn. Zona hay xảy ra ở người trung niên.

– Cũng như các bệnh nhiễm khuẩn lây bằng đường không khí giọt nhỏ, mức độ mắc thủy đậu cao hơn trong các tháng lạnh. Dịch thủy đậu cũng có tính chất chu kỳ nhất định như dịch sởi.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: người

– Thời gian ủ bệnh: 2 đến 3 tuần, thông thường 14-16 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Dài nhất là 5 ngày, nhưng thường là từ 1-2 ngày trước phát ban và không quá 5 ngày sau khi xuất hiện lớp bọng nước đầu tiên. Sự lây truyền có thể kéo dài hơn ở những người bị thay đổi miễn dịch. Tỷ lệ tấn công thứ phát ở những người cảm nhiễm sống cùng trong gia đình là 70 – 90%. Bệnh nhân zona có thể lan truyền bệnh trong một tuần sau khi mọc ban. Cơ thể cảm nhiễm có thể bị mắc bệnh sau khi phơi nhiễm 10 – 21 ngày.

  1. Phương thức lây truyền: Lây truyền từ người sang người bằng tiếp xúc trực tiếp, lây qua đường không khí từ các giọt nhỏ dịch tiết đường hô hấp hoặc chất dịch của nốt phỏng. Lây gián tiếp qua các đồ vật vừa mới bị nhiễm chất dịch của nốt phỏng hoặc niêm mạc. Thủy đậu là một trong những bệnh dễ lây nhất.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Tất cả những người chưa bị mắc bệnh hoặc chưa được tiêm vắc xin đều cảm nhiễm với bệnh. Thông thường, người lớn bị mắc bệnh nặng hơn ở trẻ em. Sau khi mắc bệnh sẽ để lại miễn dịch lâu dài, ít khi mắc bệnh lần thứ hai ở những người suy giảm miễn dịch. Tái nhiễm thể ẩn thường hay xảy ra. Có thể nhiễm vi rút tiềm tàng và bệnh có thể tái phát sau đó nhiều năm như bệnh zona ở 15% người già và đôi khi gặp ở trẻ em. Trẻ sinh ra từ người mẹ không có miễn dịch và bệnh nhân bị bệnh bạch cầu có thể bị mắc bệnh nặng, kéo dài hoặc tử vong. Người lớn bị ung thư đặc biệt ung thư bạch huyết, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hay bị mắc bệnh zona nặng cả thể khư trú và lan tỏa.
  3. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Bảo vệ những người có nguy cơ mắc bệnh cao nhưng không thể tiêm chủng như trẻ sơ sinh không có miễn dịch, người suy giảm miễn dịch tránh bị phơi nhiễm bằng cách tiêm chủng cho những người trong gia đình, cho những người tiếp xúc gần.

– Tiêm chủng: Vắc xin thủy đậu sống giảm độc lực

+ Trẻ từ 12 tháng đến 12 tuổi tiêm 1 liều 0,5 ml dưới da.

+ Trẻ từ 13 tuổi trở lên tiêm 2 liều cách nhau 4-8 tuần.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Cách ly: Cách ly trẻ em mắc thủy đậu ở nhà trong 7 ngày. Những trẻ có tiếp xúc với người bị thủy đậu cần cách ly 11 – 21 ngày kể từ ngày tiếp xúc. Người lớn mắc bệnh không được đi làm, tránh tiếp xúc với những người khác.

– Sát khuẩn tẩy uế đồ vật bị nhiễm dịch tiết từ mũi họng.

– Người tiếp xúc: Globulin miễn dịch thủy đậu – zona (VZIG) có tác dụng phòng bệnh cho người tiếp xúc nếu tiêm trong vòng 96 giờ sau khi phơi nhiễm.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Điều trị triệu chứng: Chống ngứa bằng thuốc chống ngứa tại chỗ hoặc toàn thân.

– Vệ sinh thân thể, thay quần áo hàng ngày. Bôi thuốc sát trùng, dùng kháng sinh nếu có dấu hiệu bội nhiễm.

– Dùng thuốc kháng vi rút: Vidarabine (adenine arabinoside), acyclovir

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không

BỆNH THƯƠNG HÀN

  1. Đặc điểm của bệnh: Thương hàn là một bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn Salmonella typhi gây ra. Bệnh khởi phát đột ngột với sốt cao kéo dài, đau đầu, mệt mỏi, chán ăn, mạch chậm, táo bón hoặc tiêu chảy và ho khan. Tuy nhiên, cũng có trường hợp nhẹ hoặc không triệu chứng. Thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào số lượng vi khuẩn xâm nhập cơ thể người cảm thụ, trung bình từ 8 – 14 ngày.

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: là ca bệnh có dấu hiệu lâm sàng như mô tả đồng thời có liên quan dịch tễ với ca bệnh đã được khẳng định của một vụ dịch.

– Ca bệnh xác định: là ca bệnh lâm sàng và phân lập tìm thấy vi khuẩn Salmonella typhi trong máu, phân hay các bệnh phẩm khác.

1.2. Chẩn đoán phân biệt:

– Nhiễm khuẩn huyết Gram âm: Bệnh thương hàn và nhiễm khuẩn huyết Gram âm cùng có các triệu chứng: sốt kéo dài, rối loạn tiêu hoá, gan lách to. Nhưng trong nhiễm khuẩn huyết thường sốt có nhiều cơn rét run, nhiệt độ dao động mạnh, mạch nhanh, hồng cầu giảm rõ. Nếu có ban thường ban dát – sẩn dạng sởi, có ổ tiên phát và thứ phát. Yếu tố quyết định chẩn đoán là cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh.

– Sốt rét tiên phát: Cũng có triệu chứng sốt kéo dài, gan lách to. Nhưng trong sốt rét tiên phát thường lúc đầu sốt liên tục nhưng sau dần dần vào cơn sốt rét điển hình. Xét nghiệm hồng cầu giảm rõ, có ký sinh trùng sốt rét trong máu. Dịch tễ: bệnh nhân ở vùng sốt rét lưu hành.

BỆNH THƯƠNG HÀN

1.3. Xét nghiệm:

– Phân lập được Salmonella typhi trong phân, máu hoặc các bệnh phẩm khác của bệnh nhân.

– Xét nghiệm huyết thanh cho kết quả hiệu giá kháng thể cao hoặc hiệu giá kháng thể tăng lên giữa 2 lần xét nghiệm.

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Tên tác nhân: Trực khuẩn thương hàn (Salmonella typhi) và phó Thương hàn (Salmonella paratyphi A, B).

– Hình thái:

Salmonella là trực khuẩn gram âm, kích thước 1 – 3 x 0,5 – 0,7 àm, có lông, di động, không sinh nha bào.

+ Trực khuẩn có 03 loại kháng nguyên chính là O, H, Vi.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài:

+ Có thể tồn tại trong nước 2 – 3 tuần, trong phân 2 – 3 tháng. Trong nước đá có thể sống được 2 – 3 tháng.

+ Bị huỷ bởi nhiệt độ: 500C trong vòng 1 giờ hoặc 1000C trong vòng 5 phút.

+ Trực khuẩn Salmonella bị diệt bởi các chất sát khuẩn thường dùng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

3.1. Thời gian: Lý thuyết thì bệnh xảy ra quanh năm, không phân bố theo mùa hay theo tháng. Tuy nhiên trong thực tế, bệnh thương hàn thường xảy ra vào mùa hè (khoảng từ tháng 6 đến tháng 9).

3.2. Địa điểm:

– Bệnh thương hàn thường xảy ra ở nhưng nơi có điều kiện vệ sinh kém, đặc biệt là ở những nơi mà có tình hình vệ sinh nguồn nước, vệ sinh an toàn thực phẩm, nhà tiêu, hệ thống thoát nước không đạt tiêu chuẩn vệ sinh.

– Tại các thành phố lớn có tình hình vệ sinh công cộng tốt như: cung cấp đầy đủ nước sạch, thường xuyên thu dọn rác thải, nhà tiêu hợp vệ sinh, hệ thống thoát nước thải tốt thường không có bệnh thương hàn hoặc nếu có cũng chỉ là các ca bệnh lẻ tẻ, không gây dịch.

3.3. Con người:

– Theo lý thuyết thì bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ ai vào bất kỳ độ tuổi nào.

– Một số, số liệu thống kê cho thấy bệnh thường xảy ra ở những người trong khoảng tuổi từ 15 đến 30 tuổi. Nguyên nhân là những người ở độ tuổi này thường là những người đi làm, sống và lao động trong nhưng nơi có điều kiện vệ sinh bất lợi: uống nước lã, ngâm mình dưới ao, hồ nước bẩn,…

  1. Nguồn truyền nhiễm:

– Người bệnh: là nguồn bệnh quan trọng. Một số tài liệu cho rằng, người bệnh có thể lây cho người khác ngay trong thời kỳ ủ bệnh.

– Người khỏi bệnh mang vi khuẩn: sau khi hết các triệu chứng lâm sàng, đa số người khỏi bệnh vẫn đào thải vi khuẩn ra môi trường bên ngoài trong 2 – 3 tuần. Khoảng 2% – 20% người bệnh vẫn có thể thải vi khuẩn ra môi trường 2 đến 3 tháng sau khi hết các triệu chứng lâm sàng.

– Người lành mang khuẩn: là những người bị nhiễm khuẩn nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Trong bệnh thương hàn, vai trò của người lành mang khuẩn là không rõ ràng.

  1. Phương thức lây truyền:

– Do ăn phải thực phẩm, uống nước bị nhiễm khuẩn không được nấu chín. Đây là đường lây quan trọng và thường gây dịch lớn.

– Do tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân, người mang vi khuẩn qua chất thải, chân, tay, đồ dùng bị nhiễm khuẩn,… Đường lây này thường gây dịch nhỏ, tản phát.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Tính cảm nhiễm bệnh thương hàn ở người là rất lớn, những quan sát dịch tễ học trong các vụ dịch cho thấy tất cả mọi người đều có thể bị nhiễm vi khuẩn thương hàn.

– Vi khuẩn thương hàn có thể gây miễn dịch lâu dài nhưng chỉ với những loại vi khuẩn đã gây bệnh (thường là S. typhi). Tuy nhiên, khi được điều trị bằng kháng sinh thì người khỏi bệnh sẽ có miễn dịch không hoàn toàn và có thể bị nhiễm vi khuẩn lại một lần nữa.

  1. Các biện pháp phòng, chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ:

+ Nội dung tuyên truyền:

Đảm bảo vệ sinh môi trường, bảo vệ nguồn nước, xử lý phân, rác triệt để, hợp vệ sinh.

Đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm trong chế biến, sản xuất, kinh doanh thực phẩm.

Thực hành ăn chín, uống sôi.

Rửa tay sạch: trước khi chế biến thức ăn, trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.

+ Kênh tuyên truyền:

Truyền thông đại chúng: Đài phát thanh, truyền hình, báo.

Truyền thông trực tiếp: nói chuyện, họp tổ dân phố, các hội đoàn…

Tờ bướm, Băng rôn, áp phích.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Chủng ngừa: Vắc xin phòng bệnh thương hàn, vắc xin thương hàn có hiệu quả bảo vệ tốt là vắc xin Vi-polysacarid dạng tiêm.

+ Đảm bảo vệ sinh môi trường, bảo vệ nguồn nước, xử lý phân, rác triệt để, hợp vệ sinh. Sử dụng nhà tiêu hợp vệ sinh, tạo tập quán đi tiêu đúng nơi quy định, không xử dụng phân tươi để bón cây trồng.

+ Đảm bảo vệ sinh an toàn thực phẩm trong chế biến, sản xuất, kinh doanh thực phẩm.

+ Thực hành ăn chín, uống sôi.

+ Phòng chống ruồi.

+ Rửa tay đúng cách: trước khi chế biến thức ăn, trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.

7.2. Biện pháp chống dịch:

7.2.1. Tổ chức:

– Thành lập Ban chỉ đạo phòng chống dịch với sự tham gia của Y tế và các Ban ngành, đoàn thể.

– Thành lập các đội cơ động chống dịch của địa phương.

– Xây dựng kế hoạch điều tra, xử lý dịch.

7.2.2. Chuyên môn:

  1. Khi chưa có dịch xảy ra:

– Tăng cường giám sát dịch tễ học tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (vùng đông dân cư, điều kiện vệ sinh môi trường còn nhiều tồn tại, sử dụng nước sông, ao, hồ, vùng có bệnh lưu hành)…

– Thông tin báo cáo tình hình bệnh theo quy định của Bộ Y tế

– Cải thiện hệ thống cung cấp nước sinh hoạt: Xử lý chất thải, đặc biệt là tăng cường các biện pháp kiểm tra vệ sinh an toàn thực phẩm, vệ sinh môi trường.

– Chuẩn bị thuốc, hóa chất, trang thiết bị, máy phun phòng chống dịch.

– Đẩy mạnh công tác tuyên truyền, giáo dục kiến thức về vệ sinh phòng bệnh trong cộng đồng, thực hiện ăn chín uống sôi.

  1. Khi có dịch xảy ra:

Biện pháp tổ chức:

– Thành lập Ban chỉ đạo chống dịch do Phó Chủ tịch UBND tỉnh/thành phố làm Trưởng Ban chỉ đạo, Giám đốc Sở Y tế là Phó trưởng Ban và các ngành, đoàn thể có liên quan là thành viên.

– Hoạt hóa các đội cơ động chống dịch được trang bị thuốc, hóa chất, phương tiện… hỗ trợ cho nơi có dịch xảy ra.

Biện pháp chuyên môn kỹ thuật: Triển khai đồng bộ các biện pháp phòng chống dịch bao gồm:

– Giám sát, phát hiện và điều trị kịp thời các ca bệnh đầu tiên: Việc phát hiện sớm các ca bệnh thương hàn tại các ổ dịch, bệnh viện các tuyến là rất quan trọng. Khi có nghi ngờ về lâm sàng phải đánh giá tình trạng kháng thuốc và tiến hành điều trị bằng kháng sinh đặc hiệu. Khoa lây các bệnh viện trực thuộc Bộ, các tỉnh/thành phố, quận, huyện phải thông báo ngay các ca bệnh nghi ngờ cho Trung tâm y tế dự phòng các tuyến.

– Đối với những người tiếp xúc, người lành mang trùng: giám sát phân định kỳ để xác định thời điểm chấm dứt bài tiết vi khuẩn, hướng dẫn sử dụng các biện pháp vệ sinh cá nhân, vệ sinh môi trường để hạn chế lây lan ra cộng đồng.

Các biện pháp vệ sinh môi trường:g

– Xử lý phân: Phân của bệnh nhân phải được xử lý bằng hóa chất hoặc vôi bột trước khi đổ ra nhà tiêu, nhà tiêu phải có nắp đậy, tránh phóng uế bừa bãi. Nước thải của bệnh viện phải được xử lý trước khi đổ vào hệ thống chung.

– Nước sinh hoạt phải được khử khuẩn bằng Chloramin B.

– Nước máy phải đảm bảo lượng Clo dư là 0,3 mg/lít.

– Nước giếng phải được thường xuyên khử khuẩn bằng Cloramin B.

– Xử lý rác: Rắc vôi bột, phun cresyl để khử khuẩn, phun DDVP hoặc đặt mồi diệt ruồi… tại những bãi rác công cộng.

Vệ sinh an toàn thực phẩm:

– Lấy mẫu thực phẩm, nước… để phân lập vi khuẩn, đặc biệt là khu vực có bệnh nhân.

– Tiến hành thanh tra, kiểm tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên và đột xuất.

– Tuyên truyền thực hiện ăn chín uống sôi.

– Xét nghiệm phân cho các đối tượng: Phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, người tiếp xúc với bệnh nhân để phát hiện người lành mang trùng…

Vắc xin phòng bệnh: Tiêm vắc xin phòng bệnh cho các đối tượng nguy cơ, tại các vùng có ổ dịch cũ.

7.3 Nguyên tắc điều trị:

– Cách ly bệnh nhân, tổ chức điều trị tại chỗ, tránh vận chuyển xa để hạn chế sự lây lan. Cần phát hiện sớm các dấu hiệu biến chứng để can thiệp kịp thời.

– Khẩn trương dùng kháng sinh đặc hiệu theo đúng phác đồ quy định. Hiện nay, ở nước ta, trực khuẩn thương hàn đã kháng lại với các loại kháng sinh trước đây thường dùng để điều trị (Chloramphenicol, Ampiciline, Co – trimmoxazole). Trực khuẩn thương hàn còn nhạy cảm với các kháng sinh thuộc nhóm Fluoroquinolone và Cephalosporine thế hệ thứ 3. Vì vậy, hiện nay các thuốc sau đây nên được lựa chọn để điều trị.

Nhóm Fluoroquinolone:

Ofloxacine (Oflocet, Zanocin, Obenasin…) viên 200 mg

Liều: 10 mg/kg/24giờ, chia 2 lần x 5 – 7 ngày.

Fleroxacine viên 200mg

Liều: 5 mg/kg/24giờ, chia 2 lần x 5 – 7 ngày.

Ciprofloxacine (Cipbay,Ciplox) viên 500mg

Liều: 20 mg/kg/24giờ, chia 2 lần x 5 – 7 ngày.

Pefloxacine (Peflacin, Peflox) viên 400 mg

Liều: 15 mg/kg/24giờ, chia 3 lần x 5 – 7 ngày.

Nofloxacine (Norocin, Tarivid…) viên 400 mg

Liều: 15 mg/kg/24giờ, chia 3 lần x 5 – 7 ngày.

Đối với các thể thương hàn nặng biến chứng, bệnh nhân không uống được thì phải dùng đường tĩnh mạch cho đến khi có thể thay bằng đường uống:

Peflacin: ống 5 ml/400 mg pha với 250 ml huyết thanh ngọt đẳng trương truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 1 – 2 giờ x 2 lần x 7 ngày (người lớn).

Ofloxacine: Lọ 200 mg/100 ml truyền tĩnh mạch trong 1 giờ x 2 lần x 7 ngày.

Ciplofloxacine: Lọ 500 mg/100ml truyền tĩnh mạch trong 1 giờ x 2 lần x 7 ngày.

Nhóm Cephalosporine thế hệ thứ III:

Có thể dùng 1 trong các loại sau:

Là những thuốc nhạy cảm với trực khuẩn thương hàn, hiện nay chỉ có ở dạng tiêm, giá thành cao, thời gian cắt sốt thường từ 8-10 ngày, tỷ lệ tái phát cao, nhưng chỉ định cho phụ nữ có thai, cho con bú và trẻ em.

Ceftriaxone (Rocephin, Ceftrax, Rophin…), lọ 1g.

Liều 50 – 75 mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch chậm 1 lần/ngày x 7-10 ngày.

Cefotaxim (Claforan, Cefomic, Petcef, Cephantral…), lọ 1g.

Liều 100 – 150 mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch 2-3 lần/ngày x 10 -14 ngày.

Điều trị triệu chứng như: bù nước điện giải, trợ tim mạch, dinh dưỡng: chế độ ăn lỏng, mềm, đủ chất dinh dưỡng.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không kiểm dịch y tế biên giới.

BỆNH UỐN VÁN

  1. Đặc điểm của bệnh: Bệnh uốn ván (tetanus) là một bệnh cấp tính do ngoại độc tố (tetanus exotoxin) của vi khuẩn uốn ván (Clostridium tetani) phát triển tại vết thương trong điều kiện yếm khí. Các triệu chứng của bệnh được biểu hiện là những cơn co cứng cơ kèm theo đau, trước tiên là các cơ nhai, cơ mặt, cơ gáy và sau đó là cơ thân.

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng đối với bệnh uốn ván ở người lớn và trẻ em: Co cứng cơ nhai và các cơ ở mặt làm cho bệnh nhân có nét mặt “cười nhăn”. Co cứng cơ gáy, cơ lưng, cơ bụng, đôi khi co cứng ở vùng bị thương. Tùy theo nhóm cơ co cứng chiếm ưu thế mà bệnh nhân có một trong những tư thế đặc biệt như sau: Cong ưỡn người ra sau, thẳng cứng cả người như tấm ván, cong người sang một bên, gập người ra phía trước. Các cơn co giật toàn thân thường xảy ra do bị kích thích bởi va chạm, ánh sáng chói, tiếng ồn…

– Ca bệnh lâm sàng đối với bệnh uốn ván sơ sinh (UVSS): Trẻ đẻ ra bình thường trong 2 ngày đầu, bệnh xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 28 sau sinh: Cứng hàm làm cho trẻ không thể bú được, co cứng toàn thân, người ưỡn cong.

– Ca bệnh xác định: Dựa vào triệu chứng lâm sàng. Các xét nghiệm để chẩn đoán xác định bệnh ít có giá trị. Rất hiếm tìm thấy vi khuẩn uốn ván từ vị trí bị nhiễm khuẩn và thông thường cũng không phát hiện được sự đáp ứng kháng thể.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

– Các bệnh ở răng hàm mặt: Tai biến răng khôn, viêm sưng hàm do sâu răng…

– Viêm màng não: Đôi khi có tăng trương lực cơ toàn thân nhưng không thấy cứng hàm.

– Ngộ độc strychnine: Co cứng cơ ở chi và thân mình, cứng hàm không rõ và xuất hiện cuối cùng.

1.3. Xét nghiệm: Thông thường không làm vì ít có giá trị.

  1. Tác nhân gây bệnh: Là trực khuẩn uốn ván (Clostridium tetani), gram dương, có lông quanh thân, di động tương đối trong môi trường yếm khí. Trực khuẩn thường tạo nha bào. Nha bào hình cầu tròn ở dạng tự do hoặc ở một đầu của tế bào trực khuẩn nên có hình dùi trống. Vi khuẩn uốn ván chết ở 560C, nhưng nha bào uốn ván rất bền vững. Nha bào còn khả năng gây bệnh uốn ván sau 5 năm tồn tại trong đất. Các dung dịch sát trùng như phenol, formalin có thể diệt nha bào sau 8-10 tiếng. Nha bào chết sau khi đun sôi 30 phút.
  2. Đặc điểm dịch tễ học

– Vi khuẩn uốn ván có mặt ở mọi nơi và gây bệnh tản phát ở các nước trên thế giới. Ở những vùng nông nghiệp và những nơi phải tiếp xúc với chất thải của súc vật và không được tiêm phòng đầy đủ, bệnh uốn ván thường gặp nhiều hơn. Ở hầu hết các nước công nghiệp, bệnh hiếm gặp mang tính tản phát.

– Tất cả các lứa tuổi đều có thể mắc bệnh. Nhóm người có nguy cơ cao mắc bệnh: Nông dân, nhân viên chăn nuôi gia súc, nghiện chích ma túy.

– Bệnh uốn ván là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở nhiều nước đang phát triển thuộc Châu Á, Châu Phi và Nam Mỹ, đặc biệt ở những vùng nông thôn và vùng nhiệt đới. Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới trong những năm cuối của thể kỷ 20, mỗi năm có khoảng 500.000 trẻ bị chết vì UVSS ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ chết/mắc của UVSS rất cao, có thể tới trên 80%, nhất là ở trường hợp có thời gian ủ bệnh ngắn. Tỷ lệ chết/ mắc của uốn ván từ 10 – 90%, tỷ lệ chết cao nhất ở trẻ nhỏ và người có tuổi.

– Bệnh có thể gặp bất kỳ thời gian nào trong năm, không mang tính chất mùa rõ rệt.

– Ở Việt Nam, bệnh uốn ván xuất hiện tản phát ở khắp các tỉnh trong cả nước. Chương trình loại trừ UVSS được triển khai từ năm 1992. Trong giai đoạn 1996 – 2000, tỷ lệ mắc UVSS trung bình năm của cả nước là 0,13/1.000 trẻ đẻ sống. Từ năm 2005, Việt Nam đã loại trừ bệnh UVSS theo quy mô huyện với tỷ lệ mắc UVSS dưới 1/1.000 trẻ đẻ sống.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa

+ Trực khẩn uốn ván tồn tại trong ruột của súc vật, nhất là trong ruột các đại gia súc ăn cỏ như ngựa, trâu, bò… kể cả người, tại đây vi khuẩn cư trú một cách bình thường không gây bệnh.

+ Nha bào uốn ván có thể tìm thấy trong đất và các đồ vật bị nhiễm phân súc vật hoặc phân người. Nha bào uốn ván có mặt ở mọi nơi trong môi trường tự nhiên và có thể gây nhiễm cho tất cả các loại vết thương.

– Thời gian ủ bệnh: Thường từ 3 đến 21 ngày. Cũng có thể từ 1 ngày cho tới vài tháng, phụ thuộc vào đặc điểm, độ lớn và vị trí của vết thương. Thời gian ủ bệnh trung bình khoảng 10 ngày. Hầu hết các trường hợp bệnh xuất hiện trong vòng 14 ngày. Nói chung, các vết thương bị nhiễm bẩn nặng thì thời gian ủ bệnh ngắn hơn và bệnh cũng nặng hơn, tiên lượng xấu hơn.

– Thời kỳ lây truyền: Bệnh uốn ván, kể cả UVSS, xảy ra tản phát đối với những người chưa được miễn dịch đầy đủ do ngẫu nhiên bị nhiễm nha bào uốn ván. Đây là bệnh nhiễm khuẩn không lây truyền trực tiếp từ người này sang người khác.

  1. Phương thức lây truyền

– Thông thường nha bào uốn ván xâm nhập vào cơ thể qua các vết thương sâu bị nhiễm đất bẩn, bụi đường, phân người hoặc phân súc vật, qua các vết rách, vết bỏng, vết thương dập nát, vết thương nhẹ, hoặc do tiêm chích nhiễm bẩn. Đôi khi có trường hợp uốn ván sau phẫu thuật, nạo thai trong những điều kiện không vệ sinh. Có trường hợp tổ chức của cơ thể bị hoại tử và/hoặc các dị vật xâm nhập vào cơ thể bị nhiễm bẩn tạo ra môi trường yếm khí cho nha bào uốn ván phát triển.

BỆNH UỐN VÁN

– Trẻ sơ sinh bị bệnh UVSS là do nha bào uốn ván xâm nhập qua dây rốn trong khi sinh đẻ vì cắt rốn bằng dụng cụ bẩn hoặc sau khi sinh, trẻ không được chăm sóc rốn sạch sẽ và băng đầu rốn bị cắt không vô khuẩn nên đã bị nhiễm nha bào uốn ván. Bệnh UVSS thường xảy ra ở trẻ bị đẻ rơi, đẻ tại nhà do “bà đỡ vườn” theo phong tục tập quán còn lạc hậu, nhất là ở vùng sâu, vùng xa.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch

– Tất cả mọi người đều có cảm nhiễm đối với bệnh uốn ván.

– Gây miễn dịch bằng giải độc tố uốn ván (tetanus toxoid: TT) sẽ tạo được miễn dịch chủ động và tình trạng miễn dịch đó sẽ tồn tại được ít nhất 10 năm sau khi được gây miễn dịch đầy đủ.

– Tiêm globulin miễn dịch uốn ván (tetanus immune globulin: TIG) hoặc tiêm huyết thanh kháng độc tố uốn ván (tetanus antitoxic serum: SAT) sẽ cho miễn dịch thụ động trong thời gian ngắn.

– Trẻ được sinh ra từ những người mẹ đã được gây miễn dịch chủ động thì chúng sẽ có miễn dịch thụ động để bảo vệ cơ thể không bị UVSS.

– Sau khi khỏi bệnh uốn ván, cơ thể không được miễn dịch và vẫn có thể bị mắc bệnh lại. Vì vậy, gây miễn dịch cơ bản bằng TT vẫn được chỉ định sau khi khỏi bệnh.

  1. Các biện pháp phòng, chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng

– Trong công tác tuyên truyền giáo dục sức khoẻ cần cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh uốn ván và UVSS, về sự nguy hiểm của các vết thương do đâm chọc và những vết thương kín và sự cần thiết phải tiêm chủng chủ động hoặc tiêm chủng thụ động sau khi bị thương, về sự cần thiết phải thực hiện đẻ sạch, vô khuẩn sản khoa.

– Tiêm TT để chủ động phòng uốn ván cho mẹ và UVSS cho con vì miễn dịch của người mẹ do vắc xin có giá trị phòng được UVSS cho con.

– Gây miễn dịch rộng rãi cho mọi người bằng TT, nhất là cho các đối tượng nguy cơ cao mắc bệnh uốn ván, kể cả những người sau khi khỏi bệnh uốn ván. Trẻ em dưới 7 tuổi thường được tiêm vắc xin phối hợp bạch hầu – ho gà – uốn ván (DPT). Trẻ trên 7 tuổi có chống chỉ định tiêm vắc xin ho gà nên chỉ tiêm vắc xin phối hợp bạch hầu -uốn ván (DT) và tiêm TT cho người lớn kể cả phụ nữ có thai (PNCT).

– Ở Việt Nam, lịch tiêm phòng uốn ván cho trẻ dưới 1 tuổi: Gây miễn dịch cơ bản bằng 3 liều vắc xin DPT vào lúc 2, 3, 4 tháng tuổi.

– Lịch tiêm TT để phòng bệnh UVSS:

+ Gây miễn dịch cơ bản cho PNCT bằng 2 liều TT cách nhau tối thiểu 1 tháng. Liều thứ 2 phải tiêm trước khi sinh 1 tháng. Những lần có thai sau cần tiêm nhắc lại 1 liều TT trước khi sinh 1 tháng.

+ Tiêm cho phụ nữ 15 – 35 tuổi tại các địa phương có nguy cơ cao: Tối thiểu 3 liều, liều 2 cách liều 1 tối thiểu 1 tháng, liều 3 cách liều 2 tối thiểu 6 tháng.

– Với mục đích phòng bệnh cho người lớn nói chung: Tối thiểu 3 liều TT với khoảng cách mỗi liều giống như tiêm cho phụ nữ 15 – 35 tuổi.

– Để duy trì khả năng miễn dịch bảo vệ bệnh uốn ván cần tiêm nhắc lại TT cứ 10 năm 1 lần.

– Đối với trẻ em và người lớn bị mắc bệnh suy giảm miễn dịch hoặc bị nhiễm HIV thì vẫn chỉ định tiêm TT với liều lượng như người bình thường. Tuy nhiên, sự đáp ứng miễn dịch sau khi tiêm có thể không được đầy đủ.

– Đối với người bị thương có nguy cơ mắc bệnh uốn ván thì cần xử lý như sau:

+ Trường hợp người bị thương đã được tiêm TT đầy đủ: (1) Đối với vết thương nhẹ, không bị nhiễm bẩn và liều TT cuối cùng cách lúc đó > 10 năm thì phải tiêm nhắc lại 1 liều TT; (2) Đối với vết thương nặng hoặc bị nhiễm bẩn và trong vòng 5 năm trước đó chưa được tiêm TT thì phải tiêm nhắc lại 1 liều TT ngay trong ngày bị thương.

+ Trường hợp người bị thương chưa được gây miễn dịch cơ bản đầy đủ bằng TT thì phải được tiêm 1 liều TT ngay càng sớm càng tốt sau lúc bị thương. Nếu vết thương nặng hoặc bị nhiễm bẩn thì cần tiêm thêm TIG.

+ Trường hợp người bị thương chưa được gây miễn dịch cơ bản, chưa được tiêm đủ 3 liều TT hoặc không rõ tiền sử tiêm TT và có vết thương nặng hoặc bị nhiễm bẩn thì phải chỉ định tiêm TIG với liều thấp nhất là 250 IU (hoặc SAT với liều 1500-5000 IU). Có thể tiêm TT, tiêm TIG hoặc SAT cùng một lúc, nhưng phải dùng bơm kim tiêm riêng và tiêm ở vị trí khác nhau.

– Nếu tiêm SAT có nguồn gốc từ động vật thì phải thử phản ứng để phòng sốc phản vệ bằng cách tiêm trong da 0,02 ml dung dịch kháng độc tố pha loãng 1:100 với nước muối sinh lý đồng thời chuẩn bị sẵn một bơm tiêm với adrenalin. Trường hợp người bị thương đã có lần được tiêm huyết thanh động vật thì trước khi tiêm phải thử phản ứng nội bì với kháng độc tố được pha loãng 1/1.000 và có đối chứng âm tính bằng tiêm nước muối sinh lý. Đọc kết quả sau khi thử phản ứng từ 15 – 20 phút. Nếu chỗ đối chứng âm tính và chỗ thử kháng độc tố xuất hiện nốt phỏng với quầng đỏ rộng 3 mm thì đó là kết quả thử dương tính và cần phải làm giải mẫn cảm.

7.2. Biện pháp chống dịch

Khi 1 ca UVSS xảy ra cần phải thực hiện các biện pháp chống dịch ngay:

– Tiêm vắc xin phòng uốn ván cho tất cả phụ nữ có thai trong xã kể cả người mẹ của đứa trẻ.

– Tiêm vắc xin phòng uốn ván cho nữ tuổi sinh đẻ (15 – 35 tuổi), tối thiểu là trong thôn/bản hoặc toàn xã nếu thuộc nơi nguy cơ cao.

– Trao đổi với người đỡ đẻ về vấn đề đẻ sạch.

– Tuyên truyền giáo dục trong cộng đồng về phòng bệnh UVSS

Không cần phải cách ly bệnh nhân, xử lý môi trường, xử lý người tiếp xúc.

7.3. Nguyên tắc điều trị: Tiêm bắp TIG với liều từ 3000 – 6000 IU. Nếu không có TIG, thì tiêm tĩnh mạch một liều SAT sau khi đã thử phản ứng. Dùng metronidazole từ 7-14 ngày với liều lượng lớn. Vết thương phải được cắt lọc các tổ chức bị nhiễm bẩn hoặc hoại tử. Phải duy trì tình trạng thoáng khí của vết thương. Dùng thuốc giảm đau, thuốc giãn cơ kết hợp với mở khí quản hoặc đặt ống nội khí quản, hỗ trợ hô hấp bằng thở máy để cấp cứu bệnh nhân. Đồng thời với điều trị, phải gây miễn dịch chủ động bằng TT cho bệnh nhân.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới : Nên tiêm phòng uốn ván cho những người du lịch quốc tế.

BỆNH RU-BÊ-ÔN

  1. Đặc điểm của bệnh.

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

Bệnh ru-bê-ôn là bệnh nhiễm vi rút cấp tính, khởi đầu sốt nhẹ, đau đầu, mệt mỏi, viêm mũi xuất tiết nhẹ và viêm màng kết mạc mắt. Sau đó, sưng hạch bạch huyết ở sau tai, chẩm, sau cổ và phát ban khoảng 5 – 10 ngày. Ban xuất hiện ở mặt, sau lan toàn thân và gần giống ban sởi hoặc ban của bệnh sốt tinh hồng nhiệt. Khoảng 50% trường hợp mắc bệnh ru-bê-ôn không có phát ban. Bệnh thường giảm bạch cầu, có thể giảm cả tiểu cầu nhưng rất ít biểu lộ xuất huyết. Thể bán lâm sàng của bệnh ru-bê-ôn chiếm tỷ lệ cao ở cả trẻ em và người lớn.

Bệnh có biến chứng đau khớp, nhất là ở phụ nữ và biến chứng viêm não thường gặp ở người lớn.

Bệnh ru-bê-ôn, kể cả trường hợp bị nhiễm bệnh ẩn tính, thường nghiêm trọng đối với phụ nữ có thai, bởi vì khi bào thai bị nhiễm vi rút sẽ ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của thai nhi. Khoảng 90% số trẻ sinh ra bị mắc Hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh (CRS: congenital rubella syndrome) do người mẹ bị mắc bệnh ru-bê-ôn trong 3 tháng đầu mang thai. Nguy cơ bị dị tật bẩm sinh giảm xuống từ 10%-20% khi mẹ có thai ở tuần thứ 16 bị nhiễm vi rút và rất hiếm gặp dị tật ở tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén. Nếu thai nhi bị nhiễm vi rút sớm sẽ có nguy cơ bị chết trong tử cung, sẩy thai tự nhiên hoặc dị dạng bẩm sinh ở các cơ quan chủ yếu của thai nhi. Những dị tật bẩm sinh có thể là đơn thuần hoặc kết hợp như: điếc, đục thủy tinh thể, tật mắt nhỏ, bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh, tật đầu nhỏ, viêm màng não-não, chậm phát triển tinh thần, thông ống động mạch (ống Botal), có hang trong buồng tim hoặc dị tật thông vách ngăn giữa các buồng tim, ban xuất huyết, to gan-lách, vàng da và bệnh mềm xương. Bệnh tiểu đường do insulin cũng được coi là một dị tật muộn của hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh (CRS).

BỆNH RU-BÊ-ÔN

– Ca bệnh lâm sàng: Đau đầu, mệt mỏi, khó chịu, sốt nhẹ, chán ăn. Sau đó, phát ban dạng sởi, sưng hạch bạch huyết ở sau tai, chẩm và sau cổ. Bạch cầu giảm và có thể giảm tiểu cầu.

– Ca bệnh xác định: Xét nghiệm ELISA (+) hoặc phân lập được vi rút Rubella (+).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Bệnh sởi, bệnh tinh hồng nhiệt và phát ban do dị ứng.

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm:

Mẫu huyết thanh 1 được lấy càng sớm càng tốt khoảng 7-10 ngày đầu mắc bệnh và mẫu huyết thanh 2 được lấy khoảng 7-14 ngày sau đó.

Dịch tiết ở mũi họng bệnh nhân khoảng 1 tuần trước đến 2 tuần sau khi bắt đầu phát ban. Ngoài ra có thể phân lập virút từ máu, nước tiểu hoặc phân của bệnh nhân.

Trong trường hợp sẩy thai nhiều lần, có thể lấy mảnh thai để phân lập vi rút.

– Phương pháp xét nghiệm:

Xét nghiệm huyết thanh: Thường dùng kỹ thuật MAC-ELISA và kỹ thuật ức chế ngưng kết hồng cầu.

Phân lập vi rút rubella trên nuôi cấy tế bào.

  1. Tác nhân gây bệnh.

– Tên tác nhân là vi rút Rubella thuộc giống Rubivirus, họ Togaviridae.

– Hình thái : Vật liệu di truyền của vi rút Rubella là bộ gen ARN được bao quanh một vỏ capsid hình xoắn ốc, ngoài cùng là vỏ của vi rút với bản chất là lipid có đường kính khoảng 50 – 60 nm. Hạt vi rút chỉ có một týp kháng nguyên duy nhất.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Vi rút chỉ tồn tại và nhân lên trong tế bào của cơ thể. Sức đề kháng của vi rút Rubella rất yếu cũng như vi rút sởi và dễ bị mất tính gây nhiễm bởi nhiệt độ, ánh sáng và thuốc sát khuẩn thường dùng.

  1. Đặc điểm dịch tễ học.

– Bệnh ru-bê-ôn lưu hành rộng rãi trên thế giới và trở thành bệnh lưu hành địa phương ở nhiều nơi. Bệnh thường xuất hiện trong mùa đông – xuân. Ở Mỹ đã có vụ dịch ru-bê-ôn lớn vào năm 1935, 1943, 1964 và ở Australia năm 1940.

– Trước năm 1969, khi chưa có vắc xin , dịch ru-bê-ôn bùng nổ ở Mỹ có tính chu kỳ khoảng 6 – 9 năm và bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng trẻ em mắc bệnh nhiều nhất và số trẻ mắc bệnh ru-bê-ôn còn nhiều hơn so với trẻ mắc bệnh sởi và bệnh thủy đậu. Sau nhiều năm thực hiện tốt việc gây miễn dịch bằng vắc xin rubella thì ở đây bệnh xuất hiện nhiều ở người lớn và tỷ lệ mắc hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh đã giảm xuống rõ rệt ở Mỹ, Canada từ năm 1979.

– Bệnh ru-bê-ôn ở Việt Nam chưa được theo dõi có hệ thống và có ít công trình điều tra về bệnh này. Sau khi thực hiện tốt chương trình gây miễn dịch sởi phổ cập cho trẻ em thì tỷ lệ mắc bệnh sởi đã giảm xuống rõ rệt và khoảng 10 năm gần đây thấy xuất hiện nhiều trường hợp sốt phát ban dạng sởi, nghi ru-bê-ôn, có nơi xảy ra dịch nhỏ ở tỉnh Thái Bình, Yên Bái, Hưng Yên, Hà Nội, Hải Phòng v.v… Nhiều bệnh nhân trong các vụ dịch này đã được chẩn đoán xác định bệnh ru-bê-ôn bằng xét nghiệm MAC-ELISA. Số mắc bệnh ru-bê-ôn được xác định xuất hiện nhiều ở lứa tuổi đi học và có một số ít ở người lớn. Chưa có thông báo về hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh ở Việt Nam.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa của vi rút trong tự nhiên là người.

– Thời gian ủ bệnh khoảng 16 – 18 ngày, có thể dao động từ 14 – 23 ngày.

– Thời kỳ lây truyền khoảng 1 tuần trước và ít nhất 4 ngày sau khi bắt đầu phát ban. Bệnh ru-bê-ôn có tính lây truyền cao. Trẻ mắc hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh có thể đào thải vi rút trong nhiều tháng sau khi đẻ.

  1. Phương thức lây truyềnPhương thức lây truyền của bệnh bằng đường tiếp xúc trực tiếp với chất tiết đường mũi họng của bệnh nhân hoặc có thể lây truyền qua các hạt nước miếng của bệnh nhân được khuếch tán trong không khí. Trong điều kiện sống khép kín, tất cả những người cảm nhiễm đều có thể bị nhiễm vi rút. Trẻ em mắc hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh sẽ đào thải nhiều vi rút trong dịch tiết hầu họng, trong nước tiểu và là nguồn truyền nhiễm cho những người tiếp xúc.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có cảm nhiễm với vi rút rubella nếu chưa có kháng thể miễn dịch đặc hiệu. Trẻ em sẽ bị mắc bệnh khi hết kháng thể của mẹ truyền cho qua rau thai. Sau khi mắc bệnh tự nhiên hoặc được gây miễn dịch bằng vắc xin rubella thì sẽ được miễn dịch chủ động. Tính miễn dịch được bền vững và có thể tồn tại suốt đời nếu bị mắc bệnh tự nhiên. Tính miễn dịch được tạo thành sau khi tiêm vắc xin rubella có thể còn phụ thuộc vào sự tiếp xúc với những trường hợp bệnh lưu hành địa phương. Có khoảng 10%-20% số người lớn ở Mỹ vẫn còn cảm nhiễm với vi rút rubella. Trẻ sơ sinh có kháng thể mẹ thường được bảo vệ trong khoảng 6-9 tháng, tùy thuộc vào số lượng kháng thể của mẹ truyền cho qua rau thai.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Cần cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh ru-bê-ôn cho nhân dân, nhất là đối với phụ nữ, để phát hiện bệnh sớm, cách ly, phòng chống và cộng tác với ngành y tế trong việc tiêm vắc xin rubella nhằm loại trừ hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh ở trẻ em.

– Vệ sinh phòng bệnh:

Nhà ở, nhà trẻ, lớp học phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng.

Chiến lược giám sát bệnh ru-bê-ôn ở Việt Nam hiện nay là phải lồng ghép với giám sát bệnh sởi và tăng cường giám sát, phát hiện bệnh sốt phát ban dạng sởi. Nên lấy huyết thanh của các bệnh nhân nghi ngờ để làm xét nghiệm đồng thời MAC-ELISA sởi và rubella. Nếu có điều kiện thì lấy máu và/hoặc chất nhầy họng để phân lập vi rút.

Thực hiện tiêm vắc xin phối hợp sởi – quai bị – rubella (MMR) cho trẻ em hoặc tiêm vắc xin rubella cho thiếu nữ từ 11- 13 tuổi.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Phụ nữ, Hội Chữ thập đỏ v.v…

Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

Đối với vụ dịch nhỏ cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

Bệnh nhân phải được cách ly nghiêm ngặt trong thời kỳ khởi phát bị viêm long và trong 3 ngày phát ban. Những trẻ sơ sinh có hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh cũng phải được cách ly có kiểm soát trong 1 năm, trừ khi có kết quả phân lập vi rút rubella (-) từ dịch hầu họng, nước tiểu của bệnh nhi sau 3 tháng tuổi.

Không có người lành mang vi rút rubella. Người được tiếp xúc với trẻ có hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh phải là người đã có miễn dịch đặc hiệu rubella.

Trường hợp phụ nữ mang thai trong khoảng 16 tuần đầu mà chưa có miễn dịch đặc hiệu bị phơi nhiễm với vi rút rubella thì cần phải cân nhắc đến việc phá thai để phòng hội chứng ru-bê-ôn bẩm sinh ở thai nhi.

Có thể tiêm g globulin (IG) đặc hiệu liều cao (20 ml) cho thai phụ ngay sau khi bị phơi nhiễm với vi rút rubella, tiêm càng sớm càng tốt, đặc biệt là người có thai trong 3 tháng đầu. Chỉ định này có thể không phòng được bệnh ru-bê-ôn hoặc không ngăn ngừa được nhiễm vi rút huyết nhưng có thể làm thay đổi hoặc kiềm chế triệu chứng của bệnh.

Trẻ em, thiếu nữ tuổi trưởng thành cần được tiêm vắc xin Rubella đơn thuần hoặc hỗn hợp (MMR). Đây là loại vắc xin giảm độc lực, có hiệu quả bảo vệ tốt.                                  

Xử lý môi trường: Không cần thiết phải sát trùng tẩy uế đồng thời và sát trùng tẩy uế lần cuối đối với các chất thải của bệnh nhân ru-bê-ôn.

7.3. Nguyên tắc điều trị: Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu bệnh ru-bê-ôn. Bởi vậy, cũng như bệnh sởi, cần giữ gìn vệ sinh, dùng thuốc sát khuẩn nhẹ ở mắt, mũi họng và răng miệng cho bệnh nhân, nhất là trong thời kỳ có viêm long. Nếu bị bội nhiễm thì phải dùng kháng sinh thích hợp.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH VIÊM GAN VI RÚT

Có nhiều loại vi rút đặc hiệu gây viêm gan. Cho đến nay đã xác định được các loại vi rút được đặt tên Vi rút viêm gan A, B, C, D, E. Ngoài ra còn 1 vài loại đang xác định thêm tính gây bệnh và dung mạo lâm sàng trước khi có danh pháp quốc tế xác định tên vi rút (như vi rút viêm gan F, TT). Đặc điểm lâm sàng có nhiều điểm giống nhau nhưng 1 số đặc điểm dịch tễ học, miễn dịch học, biện pháp phòng ngừa có khác nhau ít nhiều nên sẽ trình bày theo từng loại vi rút.

  1. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT A (ICD-10 B15: Viral hepatitis A)
  2. Đặc điểm của bệnh: là bệnh lây qua đường tiêu hoá.
    • 1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: bệnh thường đột ngột, có sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đầy bụng. Sau 7-10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này người bệnh hết sốt.

Thông thường biểu hiện lâm sàng chính là vàng da, vàng mắt, rất mệt mỏi, ăn khó tiêu, tiểu ít nước, tiểu rất vàng. Sau 4-6 tuần, triệu chứng bệnh lui dần, hết vàng da, vàng mắt, tiểu nhiều và ăn ngon miệng nhưng thời kỳ lại sức kéo dài, phải 1-2 tháng sau mới hồi phục.

– Ca bệnh xác định:

Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.

Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.

Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.

Thời kỳ cấp xét nghiệm huyết thanh IgM anti HAV (+).

  • 2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự:

– Thương hàn: cũng có sốt, vàng da, rối loạn tiêu hoá. Nhưng nếu có vàng da rồi vẫn sốt và tình trạng nhiễm trùng rõ. Cần cấy máu, cấy phân, làm phản ứng Widal để chẩn đoán xác định.

– Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.

  • 3. Xét nghiệm:

– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.

– Xét nghiệm chẩn đoán (như phần xét nghiệm xác định ca bệnh).

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Vi rút viêm gan A (viết tắt là HAV) thuộc họ Picornaviridae, gene di truyền ARN, hình khối đa diện, kích thước 27-28 nm và không có vỏ.

– Vi rút tồn tại trong máu rất ngắn nên khó phân lập được trong huyết thanh. Vi rút sống ở nước đá -250C trong 6 tháng, ở 1000C bị chết trong vài phút.

  1. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan A có thể gặp trên toàn thế giới, tản phát hoặc gây dịch lưu hành. Trên thế giới, ước tính hàng năm có khoảng 1,4 triệu trường hợp chủ yếu gặp ở Châu Á, Châu Phi, Châu Âu và Đông Âu. Ở Việt Nam, viêm gan A gặp chủ yếu ở trẻ em và ở những nơi vệ sinh thực phẩm không an toàn thì tỷ lệ nhiễm cao.
  2. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 45 ngày, trung bình 28-30 ngày, tuỳ thuộc liều vi rút bị nhiễm.

– Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Vi rút có thể còn được bài tiết sau vài tháng khi bệnh đã khỏi.

  1. Phương thức lây truyền: Từ người sang người bằng đường phân – miệng. Rất hiếm lây qua truyền máu vì rất ít vi rút trong máu.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.

– Sau khi bị bệnh có tính miễn dịch đặc hiệu lâu bền.

  1. Các biện pháp phòng và chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ:

+ Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân (rửa tay sau khi đi vệ sinh, thức ăn phải sạch sẽ và ăn chín uống sôi triệt để.

+ Xử lý rác thải, nước thải. Cung cấp thường xuyên và rộng khắp nước sạch.

+ Những người đến các vùng có dịch lưu hành cần tiêm phòng vắc xin phòng bệnh viêm gan A.

– Vệ sinh phòng bệnh: kiểm soát bệnh nhân, người tiếp xúc và môi trường:

+ Cách ly bệnh nhân: trong thời gian bị bệnh, ít nhất sau khi vàng da 1 tuần.

+ Sát khuẩn, tẩy uế các chất thải cho hợp vệ sinh.

+ Điều tra nguồn lây.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số người phơi nhiễm và có nguy cơ cao mắc bệnh. Tăng cường vệ sinh chung.

– Chuyên môn:

+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.

+ Quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.

+ Với đối tượng nguy cơ cao có thể phòng bằng vắc xin.

+ Xử lý vệ sinh môi trường.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.

– Không dùng corticoid.

– Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.

– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…

7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

  1. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT B (ICD-10 B16: Viral hepatitis B)
  2. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: khoảng 85-90% người mắc bệnh trưởng thành là diễn biến cấp tính. Trẻ nhỏ lây trực tiếp từ mẹ bị viêm gan B có nguy cơ 90% ở thể mạn tính.

       Thường khởi phát với biểu hiện sốt nhẹ, chán ăn, ăn ậm ạch khó tiêu, đầy bụng, rối loạn tiêu hoá. Sau khoảng 7 – 10 ngày xuất hiện vàng da, lúc này sẽ hết sốt.

Trung bình 4 – 6 tuần các triệu chứng lâm sàng đỡ dần.    

Thể tối cấp diễn biến rầm rộ, hôn mê và tử vong > 95%.

Thể mạn tính chiếm khoảng 10%, trong số đó 40% sau này có nguy cơ xơ gan và ung thư gan nguyên phát.

– Ca bệnh xác định:

Xét nghiệm có rối loạn chức năng gan (AST, ALT tăng, Bilirubin tăng, prothrombin giảm).

Huyết thanh chẩn đoán xác định viêm gan vi rút B có: HBsAg , anti HBs (giai đoạn cấp có IgM anti HBs), HBeAg, anti HBe (giai đoạn cấp có IgM anti HBe),       anti HBc (giai đoạn cấp có IgM anti HBc).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với 1 số bệnh tương tự:

– Viêm gan nhiễm trùng do vi khuẩn, ký sinh trùng, vi rút khác.

– Tắc mật do các nguyên nhân như sỏi mật, u đầu tuỵ, dị dạng đường mật…

– Thể hôn mê cần phân biệt do nguyên nhân khác.

– Nhiễm độc gan do thuốc, do hoá chất…

1.3. Xét nghiệm:

– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.

– Phương pháp xét nghiệm (như phần xét nghiệm ca bệnh xác định)

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Vi rút viêm gan B (viết tắt là HBV) thuộc họ Hepadnaviridae, gene di truyền ADN chuỗi kép, kích thước 27 nm .

– HBV có hình cầu, vỏ bao quanh là lipoprotein chứa kháng nguyên bề mặt HBsAg (cho đến nay đã xác định có 8 týp kháng nguyên khác nhau của HBV). Bên trong lớp vỏ là một lớp kháng nguyên hoà tan có hình hộp (ký hiệu kháng nguyên HBeAg). Trong cùng là lõi của virut chứa enzym polymerase ADN phụ thuộc ADN và các hoạt tính phiên mã ngược.

BỆNH VIÊM GAN VI RÚT

– HBV có sức đề kháng cao hơn HAV. HBV bị bất hoạt bởi 1000C trong vòng 20 phút, formalin 5% trong vòng 12 giờ, cloramin 3% trong vòng 2 giờ.

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

Hiện Tổ chức Y tế thế giới ước tính có khoảng 400 triệu người nhiễm HBV, chia làm 3 khu vực chính:

– Vùng dịch lưu hành mạnh: tỷ lệ HBsAg (+) 5-20% như Đông Nam Á, Trung Quốc và Châu Phi.           

– Vùng lưu hành trung bình: tỷ lệ HBsAg (+) 1-5% như ở Châu Âu, Nam Mỹ, Đông Âu…

– Vùng dịch lưu hành thấp: tỷ lệ HBsAg(+) 0,1-1% như ở Úc, Bắc Mỹ, Tây Âu …

Việt Nam nằm trong khu vực dịch lư­u hành mạnh, tỷ lệ HBsAg theo 1 số điều tra là 15-20%, không khác biệt giữa các nhóm tuổi.

Nhóm có nguy cơ cao là những ngư­ời có nguy cơ bị nhiễm do nghề nghiệp, đồng tính luyến ái, tiêm chích ma tuý, gái mại dâm, tù nhân, nhân viên y tế…

  1. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: là ngư­ời. Loài linh tr­ưởng như­ tinh tinh cũng có tính cảm nhiễm.

– Thời gian ủ bệnh: từ 1- 4 tháng. có thể ngắn khoảng 2 tuần và hiếm khi kéo dài trên 6 tháng.

– Thời kỳ lây truyền: tất cả người có HBsAg(+) đều có khả năng truyền bệnh, cả ở giai đoạn cấp lẫn mạn, nh­ưng khả năng lây cao trong giai đoạn vi rút đang hoạt động nhân lên, nồng độ vi rút trong máu cao.

  1. Phư­ơng thức lây truyền:

– Do tiếp xúc với máu hoặc chế phẩm của máu, dịch tiết của cơ thể.

– Lây truyền qua đường sinh dục.

– Lây truyền từ mẹ sang con.

– Những ngư­ời sống chung trong 1 gia đình qua các dụng cụ như dùng chung dao cạo râu, bàn chải đánh răng…

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Mọi ng­ười đều có tính cảm nhiễm.

– Sau khi bị viêm gan cấp tính, sẽ có 1 l­ượng kháng thể bảo vệ. Tuy nhiên, khả năng bảo vệ lâu hay ngắn cần theo dõi nồng độ kháng thể.

  1. Các biện pháp phòng chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ .

– Tiêm phòng vắc xin viêm gan B.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Thực hiện an toàn truyền máu.

– Thực hiện tốt tiêm phòng vắc xin viêm gan B cho trẻ sơ sinh và các đối tư­ợng nguy cơ cao.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Không dùng corticoid.

– Viêm gan cấp thông th­ường không điều trị đặc hiệu, chỉ cần nghỉ ngơi và dùng 1 số thuốc bảo vệ tế bào gan.

– Viêm gan mạn thể tồn tại không cần nh­ưng thể tấn công cần điều trị thuốc kháng virut viêm gan B.

7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

III. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT C (ICD-10 B17.1: Viral hepatitis C)

  1. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: th­ường xảy ra thầm lặng, chán ăn, đầy bụng, buồn nôn. Chỉ có khoảng 25% có biểu hiện lâm sàng. Trong số bệnh nhân bị viêm gan C có 40-60% chuyển thành mạn tính và có thể phát triển thành xơ gan và có nguy cơ ung thư­ gan nguyên phát.

– Ca bệnh xác định:

Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.

            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.

            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngược.

Xét nghiệm huyết thanh anti HCV (+), làm PCR với HCV-ARN (+).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Khi chỉ có mệt, rối loạn tiêu hoá, cần phân biệt nhiễm trùng, nhiễm độc thực phẩm do vi khuẩn hoặc vi rút khác.

1.3. Xét nghiệm:

– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.

– Xét nghiệm chẩn đoán (như­ phần xét nghiệm xác định ca bệnh).

  1. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan C (viết tắt là HCV) thuộc họ Flaviviridae, gene di truyền ARN, kích th­ước 50 nm .
  2. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan C có thể gặp ở mọi nơi trên toàn thế giới. Tỷ lệ người nhiễm HCV cao nhất ở người tiêm chích ma tuý và những người mắc bệnh ưa chảy máu, liên quan đến truyền máu .
  3. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Người là ổ chứa chính.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 tuần đến 6 tháng, trung bình 6-9 tuần.

– Thời kỳ lây truyền: Từ cuối thời gian ủ bệnh (khi chưa có triệu chứng gì trên lâm sàng) cho đến 1 tuần sau khi vàng da là thời kỳ lây mạnh nhất. Thời kỳ lây truyền kéo dài và khó xác định được giới hạn

  1. Phương thức lây truyền: Từ người sang người bằng tiếp xúc qua da hoặc niêm mạc với máu hoặc các chất huyết tương, dụng cụ tiêm truyền bị nhiễm vi rút. Đặc biệt, ở những người tiêm chích ma tuý rất dễ lây nhiễm HCV.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Mọi người đều có tính cảm nhiễm với bệnh.

– Tính miễn dịch chưa rõ.

  1. Các biện pháp phòng và chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng: Những biện pháp chung để phòng chống bệnh viêm gan B cũng được áp dụng với bệnh viêm gan C.

7.2. Biện pháp chống dịch: giống với bệnh viêm gan B

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.

– Không dùng corticoid.

– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thường tránh chất kích thích như rượu, thuốc lá…

7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

  1. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT D (ICD-10 B17.0: Viral hepatitis D)
  2. Đặc điểm của bệnh:

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: bệnh th­ường đột ngột với các dấu hiệu và triệu chứng giống bệnh viêm gan vi rút B, có thể tự khỏi như­ng cũng gặp số ít bệnh nhân diễn biến rất nặng (nếu đồng nhiễm viêm gan B) hoặc trở thành viêm gan mạn tính.

Luôn đồng nhiễm hoặc bội nhiễm trên bệnh nhân có HBsAg(+).

– Ca bệnh xác định:

            Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.

            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.

            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ng­ược.

Xét nghiệm huyết thanh: HBsAg (+), anti HDV (+).

1.2. Xét nghiệm:

Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.

Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).

  1. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan D (viết tắt là HDV) có gene di truyền ARN, kích th­ước 35-37 nm, có vỏ bọc là HBsAg của vi rút viêm gan B. HDV nhân lên với sự kết hợp với HBV.
  2. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan D lư­u hành trên toàn thế giới như­ng tỷ lệ thay đổi theo từng vùng, cũng gặp nhiều ở những nơi có dịch viêm gan B lư­u hành
  3. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Ngư­ời là ổ chứa chính.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 2 đến 8 tuần.

– Thời kỳ lây truyền: Trong suốt thời kỳ có vi rút hoạt động thì máu là đư­ờng lây truyền mạnh nhất, thậm chí ngay trong thời kỳ ủ bệnh.

  1. Phư­ơng thức lây truyền: Từ ng­ười sang ng­ười giống nh­ư cách lây truyền của bệnh viêm gan vi rút B, đó là tiếp xúc với máu, dịch huyết thanh của cơ thể, các dụng cụ tiêm truyền không vệ sinh và còn lây qua đ­ường sinh dục.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi ng­ười bị nhiễm vi rút viêm gan D đều có tính cảm nhiễm với bệnh.
  3. Các biện pháp phòng và chống dịch: giống như­ với bệnh viêm gan B

7.1. Nguyên tắc điều trị:

– Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.

– Không dùng corticoid.

– Điều trị tại chỗ, không cần di chuyển bệnh nhân.

– Nghỉ ngơi, ăn uống bình thư­ờng, tránh chất kích thích như­ rư­ợu, thuốc lá…

7.2. Kiểm dịch biên giới: Không.

  1. BỆNH VIÊM GAN VI RÚT E (ICD-10 B17.2: Viral hepatitis E)
  2. Đặc điểm của bệnh: là bệnh lây qua đư­ờng tiêu hoá.

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: tư­ơng tự nh­ư bệnh viêm gan A, không diễn biến tới mạn tính như­ng rất nguy hiểm ở phụ nữ đang mang thai.

– Ca bệnh xác định (xét nghiệm +):

Rối loạn chức năng gan: AST, ALT tăng cao.

            Bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao.

            Tỷ lệ Prothrombin giảm, A/G đảo ngư­ợc.

Xét nghiệm huyết thanh anti HEV (+).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh t­ương tự: Giống như­ bệnh viêm gan A.

1.3. Xét nghiệm:

– Bệnh phẩm: máu, huyết thanh.

– Xét nghiệm chẩn đoán (nh­ư phần xét nghiệm xác định ca bệnh).

  1. Tác nhân gây bệnh: Vi rút viêm gan E (EBV), thuộc họ Caliciviridae, gene di truyền ARN, kích thư­ớc 32 nm.
  2. Đặc điểm dịch tễ học: Bệnh viêm gan E có thể gặp tản phát hoặc gây dịch lư­u hành, nhất là ở những n­ước có tình trạng vệ sinh môi trư­ờng kém. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở lứa tuổi thanh niên và cũng gặp nhiều ở những ng­ười đi du lịch tới các vùng dịch tễ cao viêm gan E.
  3. Nguồn truyền nhiễm:

– Ổ chứa: Hiện còn chư­a rõ.

– Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 65 ngày, trung bình 25-40 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Chư­a rõ. Có thể phát hiện HEV trong phân ng­ười bệnh khoảng 14 ngày sau khi xuất hiện vàng da.

  1. Phư­ơng thức lây truyền: Từ ng­ười sang ngư­ời bằng đư­ờng phân – miệng và qua nư­ớc bị nhiễm bẩn.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Ch­ưa rõ.
  3. Các biện pháp phòng và chống dịch:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ: Giữ vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân …

– Điều tra nguồn lây.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức: Xác định cách lây truyền bằng điều tra dịch tễ học để xác định số ngư­ời phơi nhiễm và có nguy cơ mắc bệnh cao.

– Chuyên môn:

+ Thu nhận và cách ly điều trị bệnh nhân.

+ Quản lý ngư­ời lành mang vi rút, ngư­ời tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.

7.3. Nguyên tắc điều trị: Chư­a có thuốc điều trị đặc hiệu.

7.4. Kiểm dịch biên giới: Không.

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO DO NÃO MÔ CẦU

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

Bệnh viêm màng não do não mô cầu là một bệnh nhiễm khuẩn cấp tính xảy ra đột ngột với các triệu chứng sốt, đau đầu dữ dội, buồn nôn và nôn, cổ cứng, thường có ban xuất huyết hình sao hoặc có thể có mụn nước. Bệnh nhân thường lơ mơ hoặc hôn mê. Có trường hợp biểu hiện mệt lả đột ngột, xuất hiện mảng xuất huyết và sốc. Ngày nay, nếu phát hiện sớm và điều trị tích cực thì tỷ lệ tử vong từ 5% đến 15%.

Bệnh có các thể lâm sàng đa dạng như viêm màng não tuỷ cấp có mủ, nhiễm vi khuẩn huyết do não mô cầu (meningococcemia), viêm khớp do não mô cầu, viêm màng trong tim do não mô cầu. Ngoài ra, có nhiều người bị nhiễm não mô cầu nhưng chỉ có sốt và/hoặc viêm mũi họng. Ở nơi có bệnh lưu hành địa phương, số người bị nhiễm não mô cầu ở hầu, họng mà không có triệu chứng lâm sàng chiếm từ 5%-10%. Thể nhiễm khuẩn không có triệu chứng thường hay gặp trong các vụ dịch và đó là nguồn lây truyền dịch rất quan trọng trong cộng đồng.

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Sốt cao đột ngột, đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn, cổ cứng, có thể có đốm xuất huyết.

+ Bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao.

+ Nước não tuỷ đục.

– Ca bệnh xác định: Phân lập vi khuẩn não mô cầu (+) trong dịch não tuỷ hoặc trong máu.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự như: Bệnh viêm màng não mủ do vi khuẩn cúm týp b (Haemophilus influenzae b), bệnh viêm màng não mủ do liên cầu phế viêm (Streptococcus pneumoniae).

1.3. Xét nghiệm:

– Loại mẫu bệnh phẩm:

+ Ngoáy họng lấy chất nhầy ở thành họng.

+ Lấy máu hoặc chích mụn nước hoặc ban xuất huyết.

+ Lấy dịch não tuỷ.

– Phương pháp xét nghiệm;

+ Nhuộm gram soi kính hiển vi tìm song cầu khuẩn hình hạt cà phê, gram (-), thường nằm trong bào tương của bạch cầu đa nhân.  

+ Phân lập vi khuẩn não mô cầu.

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân là Neisseria meningitidis, còn gọi là meningococcus. Dựa vào những kháng nguyên polyozit, người ta chia vi khuẩn não mô cầu thành 4 nhóm chính là A, B, C và D. Não mô cầu nhóm A và B thường hay gặp nhất. Ngoài ra người ta còn bổ sung thêm những nhóm huyết thanh gây bệnh của vi khuẩn não mô cầu như W-135, X, Y và Z. Những vi khuẩn thuộc nhóm huyết thanh này có thể có ít độc lực nhưng vẫn có thể gây bệnh nặng.

– Hình thái: Vi khuẩn não mô cầu thường ở dạng 2 tế bào cạnh nhau như 2 hạt cà phê, gram (-), thường nằm trong bào tương của bạch cầu đa nhân.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: Sức đề kháng của vi khuẩn não mô cầu rất yếu, mặc dù ở trong dịch não tuỷ nhưng vi khuẩn cũng chỉ sống được vài giờ khi ra ngoài cơ thể và sẽ bị diệt bởi 560C trong 30 phút hoặc 600C trong 10 phút, nhưng vi khuẩn vẫn có thể sống được -200C.

  1. Đặc điểm dịch tễ học:

– Bệnh viêm màng não do não mô cầu lưu hành ở mọi nơi trên thế giới. Bệnh thường tản phát và có thể gây dịch. Tỷ lệ mắc bệnh cao do vi khuẩn não mô cầu nhóm A tồn tại lâu dài ở vùng bán sa mạc Sahara ở miền trung Châu Phi. Mới đây, bệnh dịch não mô cầu nhóm A đã xảy ra ở Nepal, Ấn Độ và một số nước khác ở Châu Á. Trong những năm 90 của thế kỷ 20, ở nhiều nước châu Mỹ La Tinh như Mỹ, Canada, Cuba, Brazil, Chile, Argentina, Colombia v.v… đã xảy ra các vụ dịch do vi khuẩn não mô cầu nhóm B và C chiếm ưu thế.

BỆNH VIÊM MÀNG NÃO DO NÃO MÔ CẦU

– Việt Nam có bệnh viêm màng não do não mô cầu nhóm A lưu hành ở nhiều nơi. Vi khuẩn đã được phân lập trong các vụ dịch ở huyện Bảo Thắng tỉnh Lào Cai; huyện Tuần Giáo tỉnh Lai Châu; huyện Quản Bạ, Mèo Vạc tỉnh Hà Giang; huyện Hiệp Hoà tỉnh Bắc Giang; huyện Mỹ Hào tỉnh Hưng Yên và huyện Thạch Hà tỉnh Hà Tĩnh. Bệnh thường tản phát lẫn trong hội chứng viêm màng não mủ và đã xảy ra dịch ở nhiều nơi, nghiêm trọng nhất là ở miền núi. Theo số liệu của Viện Vệ sinh dịch tễ trung ương, tỷ lệ mắc bệnh từ 1991-2000 ở Việt Nam là 2,3/ 100.000 dân và là bệnh xếp thứ 6 trong 10 bệnh truyền nhiễm có tỷ lệ chết cao nhất (0,03/100.000 dân). Bệnh viêm màng não do não mô cầu xuất hiện tản phát trong suốt năm. Tuy nhiên, ở Việt Nam có thể xảy ra dịch vào thời tiết mùa thu, đông và xuân, nhất là ở các xã vùng núi biên giới. Nhóm tuổi nguy cơ mắc bệnh cao nhất là lứa tuổi trẻ và cũng ở nhóm tuổi này có số người lành mang vi khuẩn nhiều nhất.      

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa của vi khuẩn não mô cầu trong tự nhiên là người. Bởi vậy, nguồn lây bệnh chủ yếu là bệnh nhân và người lành mang trùng. Trong vụ dịch, có thể có trên 25% số người bị nhiễm vi khuẩn không có biểu hiện lâm sàng điển hình và có tới trên 50% số người khoẻ mang vi khuẩn não mô cầu. Đó là những nguồn lây rất quan trọng của bệnh trong cộng đồng.

– Thời gian ủ bệnh từ 2-10 ngày, thông thường từ 3- 4 ngày. Vi khuẩn thường chỉ gây viêm niêm mạc hầu họng. Trường hợp vi khuẩn xâm nhập vào máu và màng não tuỷ gây bệnh điển hình thì ít xảy ra hơn.

– Thời kỳ lây truyền của bệnh tuỳ thuộc vào sự tồn tại của vi khuẩn não mô cầu ở mũi họng của người nhiễm khuẩn và vi khuẩn sẽ biến mất ở mũi họng sau 24 giờ điều trị kháng sinh. Khi ở ngoài cơ thể, vi khuẩn không tồn tại lâu trong dịch tiết mũi họng. Thuốc Penicillin có tác dụng kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn não mô cầu nhưng không diệt được vi khuẩn ở mũi họng.

  1. Phương thức lây truyền: Phương thức lây truyền của bệnh bằng tiếp xúc trực tiếp qua đường hô hấp với các hạt nước miếng bị nhiễm vi khuẩn não mô cầu từ người nhiễm khuẩn sang mũi họng của người cảm nhiễm. Sự lây truyền của bệnh qua đồ vật là hiếm xảy ra.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều có cảm nhiễm với vi khuẩn não mô cầu nhưng tỷ lệ mắc bệnh có biểu hiện lâm sàng thấp và tỷ lệ mắc bệnh giảm dần theo lứa tuổi tăng lên. Sau khi bị nhiễm khuẩn, kể cả những thể không có biểu hiện lâm sàng vẫn để lại miễn dịch cho cơ thể. Tuy nhiên, người ta vẫn chưa biết rõ thời gian miễn dịch đặc hiệu nhóm sau khi mắc bệnh kéo dài được bao lâu. Ở những người bị thiếu hụt bổ thể thì có thể bị mắc bệnh tái phát.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh viêm màng não do não mô cầu cho nhân dân, nhất là nơi có bệnh lưu hành, để nhân dân biết phát hiện bệnh sớm, cách ly và cộng tác với ngành y tế thực hiện phòng chống dịch trong cộng đồng

– Vệ sinh phòng bệnh.

+ Nhà ở, nhà trẻ, lớp học phải thông thoáng, sạch sẽ và có đủ ánh sáng.

+ Tại nơi có ổ dịch cũ, cần tăng cường giám sát, phát hiện sớm các trường hợp sốt, viêm hầu họng để theo dõi. Nếu có điều kiện thì ngoáy họng bệnh nhân cũ và những người lân cận để xét nghiệm tìm người lành mang vi khuẩn não mô cầu.

+ Hiện nay đã có vắc xin polysaccharide của nhóm A, C, Y, W135 phòng bệnh viêm màng não do não mô cầu. Đây là vắc xin an toàn và miễn dịch cao nhưng rất đắt. Cầu khuẩn nhóm A là tác nhân gây bệnh thường gặp nhưng chưa có vắc xin. Bởi vậy, trong tình hình hiện nay ở Việt Nam, nên áp dụng biện pháp giám sát dịch tễ học một cách nghiêm ngặt bệnh viêm màng não do não mô cầu để chỉ định dùng hoá dược dự phòng khi cần thiết.

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Giáo dục, Công an, Hội Phụ nữ, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ, cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng

– Chuyên môn:

+ Bệnh nhân phải được cách ly đường hô hấp trong 24 giờ sau khi điều trị kháng sinh. Những thể lâm sàng viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết phải được điều trị trong bệnh viện có đủ điều kiện chuyên môn, kỹ thuật để ngăn ngừa biến chứng và tử vong. Những thể bán lâm sàng, viêm mũi họng v.v… cũng cần được điều trị triệt để tại y tế cơ sở và theo dõi sự diễn biến của bệnh.

+ Ngăn chặn sự thăm hỏi bệnh nhân, hạn chế hội họp, tụ tập đông người, hạn chế sự đi lại giữa nơi có dịch với nơi khác. Đặt các trạm kiểm soát ra vào vùng dịch và cho uống hoá dược dự phòng.

+ Quản lý người lành mang khuẩn, người tiếp xúc: Cần theo dõi nghiêm ngặt về nhiệt độ và các triệu chứng khác của bệnh đối với người tiếp xúc và các thành viên trong gia đình bệnh nhân để phát hiện và điều trị bệnh sớm. Dùng kháng sinh nhóm beta lactam, phenicol, sulfamid để dự phòng cho người tiếp xúc, người phục vụ bệnh nhân, người ra vào vùng dịch, người sống trong các tập thể, trường học… có nguy cơ bị lây truyền và cả những người lành mang vi khuẩn để phòng bệnh rộng rãi trong vùng dịch.                    

+ Xử lý môi trường: Sát khuẩn tẩy uế các chất bài tiết đường mũi họng của bệnh nhân. Nên nhỏ mũi họng dung dịch sunfamit hoặc penicillin cho bệnh nhân và những người tiếp xúc trong vùng dịch.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Việc dùng sunfamit, penicillin và/hoặc các kháng sinh khác để điều trị và dự phòng phải bảo đảm chắc chắn là các loại thuốc này có nhạy cảm với vi khuẩn não mô cầu.

– Điều trị dự phòng: Sunfamit dùng trong 5 ngày với liều cho trẻ em là 1gam/ngày chia đều 2 lần và người lớn là 2gam/ngày chia đều 2 lần. ở trẻ dưới 5 tuổi với liều là 0,05 gam/kg/ngày chia đều 2 lần trong 5 ngày. Nếu Sunfamit không còn nhạy cảm với vi khuẩn não mô cầu thì dùng rifamycin với liều người lớn 600 mg/ngày chia đều 2 lần trong 2 ngày; trẻ > 1 tháng tuổi với liều 10 mg/kg/ngày và trẻ < 1 tháng tuổi với liều 5 mg/kg/ ngày, chia đều 2 lần trong 2 ngày.

– Điều trị đặc hiệu: Trẻ sơ sinh đến 3 tháng tuổi dùng ampicillin 200 mg/kg và cephalosporin thế hệ III 100 mg/kg, tiêm tĩnh mạch từ 2 đến 3 lần trong 24 giờ. Trẻ dưới 10 tuổi dùng ampicillin 200 mg/kg và chloramphenicol 25 mg/kg hoặc ampicillin và cephalosporin liều như trên tiêm tĩnh mạch 4 lần trong 24 giờ. Đối với người lớn dùng penicillin G 2 triệu đơn vị, tiêm tĩnh mạch cách 2 giờ/lần hoặc ampicillin 2 gam, hoặc cephalosporin thế hệ III 2 gam, tiêm tĩnh mạch 4 lần trong 24 giờ. Thời gian điều trị trung bình 10 ngày.        

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định

BỆNH XOẮN KHUẨN VÀNG DA

  1. Đặc điểm của bệnh

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

Bệnh xoắn khuẩn vàng da là bệnh của động vật truyền sang người với các thể lâm sàng đa dạng từ nhiễm khuẩn thể ẩn, thể nhẹ không có vàng da hoặc không có biểu hiện viêm màng não đến thể lâm sàng cấp tính điển hình, vàng da nặng gọi là hội chứng Weil có thể tử vong.

Bệnh có 2 giai đoạn gọi là bệnh sốt 2 pha. Giai đoạn 1 là giai đoạn nhiễm xoắn khuẩn huyết cấp tính, tiếp theo là giai đoạn 2, giai đoạn miễn dịch xoắn khuẩn vàng da. Sự phân biệt giữa 2 giai đoạn này thường không rõ ràng và những trường hợp bệnh nhẹ thường không có giai đoạn 2.

Thể bệnh không vàng da khởi phát đột ngột giống bệnh cúm với sốt cao, rét run, đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn và đau cơ, nhất là đau cơ bắp chân, đùi, lưng và bụng. Tuy ít gặp, nhưng có thể đau họng, nổi ban, đôi khi sợ ánh sáng, tinh thần hỗn loạn, ho, đau ngực, ho ra máu. Phần lớn bệnh nhân khỏi không có triệu chứng trong khoảng 1 tuần, sau khoảng 1-3 ngày một số trường hợp xuất hiện giai đoạn 2 cùng với sự phát sinh ra kháng thể. Nói chung, triệu chứng trong giai đoạn 1 rất thay đổi như sốt có thể chỉ vài ngày nhưng cũng có thể kéo dài 1 tuần, đau cơ nhẹ hơn và giai đoạn 2 có thể diễn biến đến viêm màng não vô khuẩn trong vài ngày.

BỆNH XOẮN KHUẨN VÀNG DA

Thể bệnh nặng còn gọi là hội chứng Weil. Ngoài các triệu chứng cơ năng ở thể bệnh không vàng da, còn có vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu gần như nước vối và xuất huyết. Thể bệnh này là do chủng xoắn khuẩn vàng da xuất huyết gây nên (Leptospira icterohaemorrhagiae). Biểu hiện xuất huyết của hội chứng Weil là chảy máu cam, trên da có chấm xuất huyết (petechiae), ban xuất huyết (purpura) và mảng xuất huyết (ecchymoses). Ngoài ra còn xuất huyết dạ dày – ruột nặng. Tuy hiếm nhưng cũng có thể xuất huyết thượng thận hoặc xuất huyết dưới màng nhện. Tỷ lệ tử vong tăng nếu không được điều trị tích cực, kể cả biện pháp chạy thận nhân tạo ở những trường hợp suy gan thận cấp, rối loạn mạch máu gây xuất huyết hoặc suy hô hấp, rối loạn nhịp tim do viêm cơ tim.

– Ca bệnh lâm sàng:

+ Sốt cao đột ngột 39 – 400C, rét run kéo dài 5 -7 ngày, sau đó khỏi hẳn hoặc 2-5 ngày sau sốt lại.

+ Đau cơ, nhất là ở chân, vùng thắt lưng, đau tự nhiên hoặc đau tăng lên khi sờ, nắn bóp vào cơ bụng chân, mệt lử.

+ Hội chứng màng não: Đau đầu dữ dội, vật vã, mê sảng, cứng gáy. Có biểu hiện viêm màng não nước trong tăng tế bào limpho.

+ Xung huyết ở màng tiếp hợp nên mắt đỏ và ở da toàn thân đỏ, đôi khi phát ban.

+ Hội chứng gan – thận: Đái ít, nếu diễn biến nặng có thể vô niệu, có protein niệu, tăng urê huyết. Vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm mau (tuy nhiên có chủng Leptospira không có biểu hiện vàng da).

       Nhìn chung, ca lâm sàng có 3 thể lâm sàng chủ yếu: Viêm gan-thận cấp, viêm màng não nước trong và sốt đơn thuần. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào tình trạng viêm gan-thận cấp, chảy máu, biến chứng cơ tim và thần kinh.

– Ca bệnh xác định dựa vào hiệu giá kháng thể tăng 4 lần hoặc tăng cao hơn trong các xét nghiệm huyết thanh kép (+) hoặc phân lập xoắn khuẩn vàng da (+).

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: Bệnh sốt rét, bệnh thương hàn, nhiễm khuẩn huyết.

1.3. Xét nghiệm.

– Loại mẫu bệnh phẩm:

+ Huyết thanh (HT) kép của bệnh nhân: HT 1 được lấy > 1 tuần mắc bệnh, HT 2 được lấy sau đó 1- 2 tuần.

+ Máu bệnh nhân trong 7 ngày đầu có sốt và/hoặc nước não tuỷ từ ngày thứ 4 – 10 thời kỳ cấp tính hoặc nước tiểu sau 10 ngày của bệnh

– Phương pháp xét nghiệm:

+ Phản ứng ngưng kết tan (Martin Petit), Xét nghiệm ngưng kết vi lượng trên kính hiển vi (MAT). Ngoài ra còn có các kỹ thuật xét nghiệm huyết thanh khác cũng được sử dụng như: Xét nghiệm ngưng kết hồng cầu gián tiếp (indirect hemagglutination test), xét nghiệm ngưng kết vi nang (microcapsule agglutination test) và xét nghiệm IgM ELISA với những bộ kít được bán trên thị trường.

+ Phân lập xoắn khuẩn từ máu, nước não tuỷ, nước tiểu trên môi trường đặc biệt hoặc cấy truyền trên chuột lang, chuột túi má (hamsters).                      

  1. Tác nhân gây bệnh

– Tên tác nhân là Leptospira thuộc bộ Spirochaetales và họ LeptospiraceaeLeptospira gây bệnh thuộc loài Leptospira interrogans, còn loài Leptospira biflexa sống tự do không gây bệnh. Dựa trên cơ sở liên quan họ hàng với ADN, đến nay có 7 loài leptospira gây bệnh được công nhận. Trong thực tế lâm sàng và dịch tễ học, người ta dùng các loài này để phân loại dựa trên sự khác biệt về huyết thanh học. Leptospira gây bệnh được phân chia thành những biến thể huyết thanh (serovars) tuỳ theo cấu trúc kháng nguyên của chúng. Có hơn 200 biến thể huyết thanh để hình thành 25 nhóm huyết thanh. Những biến thể huyết thanh thường gặp ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam là L. australis, L. autumnalis, L. bataviae, L. canicola, L. gripotyphosa, L. hebdomidis, L. icterohaemorrhagiae, L. mitis, L. poi, L. pomona, L. saxkoebing và L. sejroe.

– Hình thái: Leptospira hình xoắn, mảnh, có móc ở 2 đầu nên còn gọi là xoắn khuẩn móc và 2 tiêm mao quanh bào chất để Leptospira có thể chui sâu vào mô vật chủ. Leptospira dài 6 – 20 àm, rộng 0,1 – 0,2 àm, các vòng lượn rất sát nhau cho nên trên kính hiển vi nền đen nhìn thấy Leptospira như một sợi chỉ lóng lánh như bạc, di động nhanh.

– Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài. Sức đề kháng của Leptospira tuy yếu nhưng còn cao hơn so với các loại xoắn khuẩn khác. Leptospira có thể sống lâu trong nước, ở môi trường có pH toan thì không phát triển được. Leptospira chịu được lạnh và sống được 1 tuần ở nhiệt độ thường trong môi trường máu đã loại tơ huyết. Chất mật trong gan sẽ làm cho Leptospira ngừng hoạt động và tan ra từ 10 – 15 phút. Leptospira bị chết ở 560C trong 10 phút, ở dịch dạ dày trong 30 phút và bị diệt bởi nước Javelle và phenol.

  1. Đặc điểm dịch tễ học.

– Bệnh xoắn khuẩn vàng da lưu hành rộng rãi ở hầu khắp mọi nơi, kể cả vùng nông thôn và thành thị thuộc các nước phát triển và đang phát triển, trừ các vùng cực của trái đất. Đây cũng là một bệnh có tính nghề nghiệp với nguy cơ khác nhau như: nông dân, ngư nghiệp, công nhân lâm nghiệp, vệ sinh, mỏ, chăn nuôi, thú y và quân đội v.v… Thông thường, bệnh xuất hiện tản phát do bị nhiễm Leptospira một cách ngẫu nhiên nhưng cũng xảy ra thành dịch, nhất là ở những nơi vệ sinh môi trường lao động kém và công nhân không được trang bị bảo hộ vệ sinh lao động đầy đủ.

– Ở Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 40 – 120 bệnh nhân được thông báo thuộc những nhóm nghề nghiệp thường bị phơi nhiễm hoặc tiếp xúc trực tiếp với nguồn nước và đất bị nhiễm Leptospira như: thú y, công nhân nông nghiệp, công nhân vệ sinh, công nhân lò mổ và những công nhân công nghiệp cá. Ở các nước Tây Âu, những người mắc bệnh do tiếp xúc với súc vật nuôi trong nhà hoặc do chơi thể thao dưới nước bị phơi nhiễm với nguồn nước có Leptospira như: bơi xuồng, thuyền buồm, bơi, lướt ván v.v… Nghiên cứu mới đây ở Hà Lan cho biết 14% mắc bệnh xoắn khuẩn vàng da do đi du lịch ở các nước nhiệt đới và Đông Nam Á.

– Ở Việt Nam, bệnh xoắn khuẩn vàng da cũng lưu hành rông rãi ở nông thôn, thành thị, miền núi, đồng bằng, ven biển… Khoảng 20 năm trước đây, nhiều nơi có dịch xoắn khuẩn vàng da ở súc vật nuôi, nhất là lợn trong các trại chăn nuôi, và lây sang người. Ngày nay, dịch xoắn khuẩn vàng da ở người hiếm xảy ra, nhưng bệnh vẫn xuất hiện tản phát, nhất là trong mùa mưa, lụt lội. Số mắc và chết trung bình năm của bệnh thời kỳ 1996-2000 cũng không có gì khác biệt có ý nghĩa với thời kỳ 1991-1995 như: mắc 56 chết 3, trong đó miền Bắc mắc 36 chết 2, miền Trung mắc 10, miền Nam mắc 5 và Tây Nguyên mắc 7 chết 1.

  1. Nguồn truyền nhiễm.

– Ổ chứa:

+ Ổ chứa của Leptospira gây bệnh là ở trong ống thận của động vật hoang dã và súc vật nuôi gần người. Sự thay đổi của các biến thể huyết thanh Leptospira tuỳ thuộc vào ổ chứa của loài súc vật như: L. icterohaemorrhagiae ở chuột, L. grippotyphosa ở chuột đồng nhỏ, L.pomona ở lợn, L.hardjo ở trâu bò, L.canicola ở chó, L. autumnali ở gấu trúc. Các vật chủ như các loài gặm nhấm hoang dã, hươu, sóc, cáo, chồn hôi, gấu trúc v.v… thường thay nhau là súc vật lành mang Leptospira. Những súc vật mang xoắn khuẩn này không có biểu hiện lâm sàng và Leptospira được tồn tại trong thời gian dài, có thể suốt đời, đặc biệt đối với súc vật là ổ chứa. Các súc vật nuôi gần người bị nhiễm Leptospira cũng không có biểu hiện triệu chứng, tuy nhiên cũng có súc vật như lợn… bị mắc bệnh, có thể thành dịch xoắn khuẩn vàng da mà dân gian gọi là bệnh lợn nghệ.

Nước tiểu của súc vật hoang dã, chủ yếu là loài gặm nhấm có Leptospira được thải vào môi trường, đặc biệt là ở các đầm lầy, ao hồ, đồng ruộng để từ đó Leptospira lại xâm nhập qua da, niêm mạc vào các súc vật hoang dã khác hình thành một chu trình khép kín của ổ dịch thiên nhiên, duy trì lâu dài nguồn truyền bệnh Leptospira. Trường hợp loài gặm nhấm gần người, quan trọng là quần thể chuột và các động vật nuôi bị nhiễm Leptospira sẽ hình thành một chu trình khép kín của ổ dịch gần người. Con người có thể bị lây bệnh Leptospira từ 2 ổ dịch trên.                                                 – Thời gian ủ bệnh thông thường là 10 ngày. Tuy nhiên, có thể từ 2 – 30 ngày.

– Thời kỳ lây truyền: Thông thường Leptospira được thải ra theo nước tiểu khoảng 1 tháng. Tuy nhiên, người ta đã theo dõi ở người và ở súc vật thì sau khi mắc bệnh cấp tính, Leptospira được đào thải trong nước tiểu nhiều tháng, thậm chí có thể nhiều năm. Các súc vật là ổ chứa Leptospira, nhất là ổ chứa thiên nhiên, có thể lây truyền bệnh suốt đời.

  1. Phương thức lây truyền: Leptospira có trong nước hoặc đất ẩm ướt đã bị ô nhiễm nước tiểu súc vật sẽ xâm nhập vào cơ thể qua da, đặc biệt là chỗ da bị xước và có thể chui qua lỗ chân lông của da bị ngâm sũng nước hoặc qua niêm mạc ở các hồ bơi bị nhiễm xoắn khuẩn. Có thể bị nhiễm Leptopspira do tiếp xúc trực tiếp với nước tiểu hoặc mô súc vật bị nhiễm xoắn khuẩn. Đôi khi, mắc bệnh do ăn phải thức ăn bị nhiễm nước tiểu của chuột. Thông thường, bệnh có tính nghề nghiệp do bị tiếp xúc qua da, niêm mạc đối với thú y, người chăn nuôi súc vật trong điều kiện vệ sinh chuồng trại kém, nhất là ở các trại nuôi lợn, ngư dân, nông dân làm việc trên những cánh đồng trũng, công nhân làm việc trên đầm lầy, hầm mỏ hoặc vệ sinh cống rãnh v. v… Bệnh cũng thường xảy ra trong mùa mưa, nhất là ở vùng lụt lội hoặc người bơi lội trong ao, hồ bị nhiễm Leptospira từ súc vật. Sự lây truyền bệnh Leptospora từ người sang người là rất hiếm.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Mọi người đều cảm nhiễm với bệnh xoắn khuẩn vàng da nhưng sự biểu hiện lâm sàng của bệnh không giống nhau, chủ yếu là tuỳ thuộc vào týp huyết thanh gây bệnh. Miễn dịch đặc hiệu típ được tạo thành sau khi mắc bệnh hoặc dùng vắc xin dự phòng nhưng không có miễn dịch chéo giữa các týp gây bệnh khác nhau.
  3. Các biện pháp phòng chống dịch.

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ. Cung cấp những thông tin cần thiết về bệnh xoắn khuẩn vàng da cho nhân dân, nhất là ở nơi có bệnh lưu hành địa phương, nơi có ổ dịch tiềm tàng và môi trường lao động có nguy cơ nhiễm Leptospira từ nước tiểu súc vật nuôi hoặc quần thể chuột đối với ngành nông nghiệp, chăn nuôi, lâm nghiệp, ngư nghiệp v.v… để nhân dân biết cách tự phòng bệnh và biết phát hiện sớm những trường hợp nghi ngờ.

– Vệ sinh phòng bệnh:

+ Các chuồng trại chăn nuôi súc vật, lò mổ v.v… phải cao ráo, có nền cứng dễ thoát nước, thường xuyên được cọ rửa sạch sẽ và khử trùng tẩy uế khi cần thiết.

+ Những người làm việc trong môi trường lao động hoặc nghề nghiệp có nguy cơ bị nhiễm Leptospira phải được trang bị bảo vệ da, niêm mạc như quần áo lao động, tạp dề, ủng, găng tay, kính mắt v.v…

+ Tại các cơ sở chăn nuôi súc vật, các lò mổ, bể bơi v.v… cần thiết phải kiểm tra thường xuyên hoặc định kỳ quần thể chuột, các chất thải để xử lý kịp thời phòng chống chuột và vệ sinh môi trường.

+ Tiêm vắc xin có các chủng Leptospira chủ yếu lưu hành địa phương cho súc vật nuôi cũng có kết quả nhất định nhưng không loại trừ được tình trạng nhiễm Leptospira và bài tiết xoắn khuẩn trong nước tiểu.

+ Tiêm vắc xin Leptospira cho người làm nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh cao đã thực hiện có kết quả ở một số nước phát triển như Nhật Bản, Italia, Pháp, Tây Ban Nha, Trung Quốc v.v…        

7.2. Biện pháp chống dịch:

– Tổ chức:

+ Thành lập Ban chống dịch do lãnh đạo chính quyền làm trưởng ban, lãnh đạo y tế địa phương làm phó ban thường trực và các thành viên khác có liên quan như: Y tế, Chăn nuôi, Thú y, Công an, Hội Chữ thập đỏ v.v…

+ Các thành viên trong Ban chống dịch được phân công nhiệm vụ để chỉ đạo và huy động cộng đồng thực hiện tốt công tác chống dịch.

+ Đối với vụ dịch nhỏ, cần giành một số giường bệnh trong một khu riêng ở khoa lây bệnh viện để cách ly và điều trị bệnh nhân. Nếu có dịch lớn thì có thể thành lập bệnh xá dã chiến trong cộng đồng.

– Chuyên môn:

+ Thu dung, cách ly, điều trị bệnh nhân. Những trường hợp mắc bệnh hoặc nghi ngờ phải được vào bệnh viện để cách ly, theo dõi, điều trị sớm và phòng chống biến chứng. Phòng tránh tiếp xúc với máu và các dịch tiết của bệnh nhân, nhất là nước tiểu.

+ Những người tiếp xúc với súc vật bị nhiễm Leptospira và các nguồn nước bị ô nhiễm phải được theo dõi nhiệt độ để phát hiện sớm bệnh.

+ Dùng doxycyclin với liều 200 mg/1 lần/1 tuần cho người bị phơi nhiễm cao ở vùng nguy cơ cao.    

+ Xử lý môi trường: Cần sát trùng, tẩy uế đồng thời đối với các đồ vật bị nhiễm máu, nước tiểu bệnh nhân và khu vực bị nhiễm nước tiểu súc vật.

7.3. Nguyên tắc điều trị:

– Cần điều trị sớm kháng sinh Penicillin G với liều 5 – 10 triệu đơn vị/ngày cho người lớn và 100.000 đơn vị/kg cho trẻ em, dùng trong 10 – 15 ngày. Những người có dị ứng với Penicillin thì có thể thay bằng doxycyclin, ampicillin hoặc erythromycin. Trường hợp nặng dùng cephalosporin hoặc quinolone.

– Điều trị triệu chứng: Hồi phục nước, điện giải, trợ tim, truyền máu (nếu xuất huyết có sốc), hồi sức hô hấp và lọc ngoại thận nếu cần thiết trong các thể nặng.

7.4. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có quy định.

BỆNH TIÊU CHẢY DO VI RÚT RÔ – TA

  1. Đặc điểm của bệnh: Tiêu chảy cấp do vi rút Rota là bệnh cấp tính do vi rút gây nên; Bệnh thường gặp ở trẻ nhỏ với các triệu chứng nôn ói, tiêu chảy, đau bụng, mất nước dễ dẫn đến trụy mạch và tử vong nếu không điều trị kịp thời.

1.1. Định nghĩa ca bệnh:

– Ca bệnh lâm sàng: Sau khi bị lây nhiễm khoảng 1- 2 ngày, trẻ bắt đầu xuất hiện các triệu chứng:

+ Nôn ói và tiêu chảy. Nôn xuất hiện trước tiêu chảy khoảng 6-12 giờ và có thể kéo dài 2-3 ngày. Trẻ nôn rất nhiều vào ngày đầu và giảm bớt khi bắt đầu đi tiêu chảy.

BỆNH TIÊU CHẢY DO VI RÚT RÔ – TA

+ Phân lỏng toàn nước, có lúc màu xanh dưa cải, có thể có đờm, nhớt nhưng không có máu, đây là đặc điểm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với ỉa chảy do vi khuẩn. Tiêu chảy ngày càng tăng trong vài ngày, sau đó giảm dần, kéo dài từ 3-9 ngày.

+ Sốt vừa phải

+ Đau bụng

+ Có thể ho và chảy nước mũi

Do vừa bị nôn và tiêu chảy nhiều, trẻ bị nhiễm vi rút Rota rất dễ bị mất nước nếu không được chăm sóc thích hợp. Biến chứng nguy hiểm và trầm trọng của bệnh là khô kiệt do mất nước và mất muối, dễ dẫn đến trụy mạch và tử vong nếu không được bù nước kịp thời. Các biểu hiện của mất nước bao gồm: khát nước, môi khô, lưỡi khô, da khô, tiểu ít, kích thích, quấy khóc.

– Ca bệnh xác định: là những ca bệnh có xét nghiệm dương tính với vi rút Rota.

1.2. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tương tự: như tả, thương hàn, E.Coli và một số bệnh tiêu chảy khác.

– Phân lỏng, nhớt nhưng không có máu, đây là đặc điểm quan trọng để phân biệt với ỉa chảy do vi khuẩn.

1.3. Xét nghiệm: Có 3 nhóm chính:

1.3.1. Phương pháp chẩn đoán nhanh phát hiện vi rút hoặc kháng nguyên

– Loại mẫu bệnh phẩm: lấy bệnh phẩm phân trong tuần lễ đầu của bệnh hoặc hút dịch tá tràng hoặc lấy huyết thanh bệnh nhân.

– Phương pháp xét nghiệm: Dùng kỹ thuật kính hiển vi điện tử, miễn dịch huỳnh quang trực tiếp, miễn dịch phóng xạ, ngưng kết hồng cầu thụ động, ngưng kết hạt latex, điện di, ELISA.

1.3.2. Phương pháp chẩn đoán phát hiện ARN của vi rút :

– Loại mẫu bệnh phẩm: lấy bệnh phẩm phân trong tuần lễ đầu của bệnh hoặc hút dịch tá tràng hoặc lấy huyết thanh bệnh nhân.

– Phương phát xét nghiệm: Dùng kỹ thuật PCR

1.3.3. Phương pháp chẩn đoán huyết thanh học :

– Loại mẫu bệnh phẩm: Lấy máu tĩnh mạch bệnh nhân và chắt lấy huyết thanh.

– Phương pháp xét nghiệm: Chỉ sử dụng chủ yếu cho nghiên cứu vì tỷ lệ nhiễm vi rút ở quần thể dân cư khá cao nên chẩn đoán huyết thanh xác định kháng thể kháng vi rút Rota ít có ý nghĩa chẩn đoán. Dùng các kỹ thuật khuếch tán miễn dịch trên thạch, trung hòa trên tế bào thận khỉ bào thai, ức chế ngưng kết hồng cầu thụ động, miễn dịch phóng xạ, phát hiện IgM xuất hiện sớm đặc hiệu, miễn dịch phóng xạ hoặc phản ứng kết hợp bổ thể để tìm kháng thể trong máu bệnh nhân.

Bệnh tiêu chảy do vi rút Rota là bệnh cấp tính, nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong do mất nước và điện giải. Vì vậy, chỉ có phương pháp chẩn đoán nhanh phát hiện vi rút từ bệnh phẩm là có giá trị nhất đối với bệnh nhân.

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Tên tác nhân: Rotavirus. Năm 1972, Kapikian và cộng sự lần đầu tiên phát hiện ra một vi rút có liên quan đến bệnh ỉa chảy và đặt tên là Norwalk. Đến năm 1973, Bishop quan sát dưới kính hiển vi điện tử vi rút giống như Reovirut và đặt tên là vi rút Rota. Các nghiên cứu sau này đã xác định vi rút Rota thuộc họ Reoviridae. Baoming (1995) chia vi rút Rota thành 7 nhóm A, B, C, D, E, F và G, trong đó chỉ có nhóm A, B, C gây bệnh cho người. Nhóm A hay gặp nhất, gây ra hầu hết các vụ dịch tiêu chảy nặng ở trẻ em, nhóm B và C thường gây các vụ dịch lẻ tẻ, hay gặp ở trẻ lớn và người trưởng thành. Trên thế giới, ghi nhận chủ yếu là 4 chủng G1P8, G3P8, G4P8, G2P4; ở Việt Nam, chủng G1P8 chiếm đa số.

– Hình thái : Vi rút dạng hình khối cầu 20 mặt, đường kính trung bình 65-70 nm. Acid nucleic là ARN hai sợi, nằm ở trung tâm hạt vi rút, đường kính 38 nm và được bao bọc bởi hai sợi capsid. Capsid gồm 3 lớp: lớp ngoài, lớp trong và lớp lõi. 60 cái gai dài 120 A0 trên bề mặt nhẵn nhụi của lớp ngoài. Các capsome của lớp ngoài tạo nên hình vòng. Do vậy, các vi rút này mới có tên Rota (Rota = bánh xe)

– Khả năng tồn tại trong môi trường: Vi rút Rota sống bền vững trong môi trường, có thể sống nhiều giờ trên bàn tay và nhiều ngày trên các bề mặt rắn. Loại vi rút này vẫn ổn định và có khả năng gây bệnh khi sống trong phân một tuần. Vi rút bị bất hoạt nhanh chóng khi bị xử lý bằng EDTA (ethylendiamintetracetic acid), ở nhiệt độ cao trên 450C. Chúng bị bất hoạt ở pH < 3 hoặc pH > 10, nhưng có sức đề kháng tốt đối với Clo và Ete.

  1. Đặc điểm dịch tễ học

– Phân bố: ở các nước có khí hậu ôn đới, bệnh tiêu chảy do vi rút Rota xảy ra tập trung theo mùa, nhiều nhất là mùa đông. Ở các nước nhiệt đới, bệnh xảy ra rải rác quanh năm.

– Tại Việt Nam, mãi đến năm 1980 mới nghiên cứu và xác định vi rút Rota là nguyên nhân chính gây bệnh tiêu chảy ở trẻ em. Đó là một bệnh rất phổ biến đứng thứ hai sau nhiễm trùng hô hấp cấp tính ở trẻ em. Ở miền Bắc, bệnh thường xảy ra vào mùa thu đông kéo dài tới mùa xuân (khi thời tiết mưa, lạnh, ẩm ướt). Ở miền Nam, bệnh xảy ra quanh năm, nhiều nhất là vào tháng ba và tháng chín. Tại Việt Nam có 56% số trẻ nhập viện do viêm dạ dày ruột cấp là do nhiễm vi rút Rota. Hàng năm, số trẻ chết do vi rút Rota chiếm từ 4-8% trong tổng số trẻ dưới 5 tuổi bị chết vì mọi nguyên nhân.

– Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh xảy ra nhiều nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi. Ở các nước đang phát triển, hàng năm có khoảng trên 125 triệu ca tiêu chảy do vi rút Rota ở trẻ em dưới 5 tuổi. Trẻ càng nhỏ càng có nguy cơ nhiễm bệnh, thường hay gặp ở trẻ dưới 2 tuổi, đặt biệt là dưới 12 tháng.

  1. Nguồn truyền nhiễm

– Ổ chứa: người là ổ chứa vi rút Rota duy nhất. Các loại vi rút Rota ở động vật như chó, mèo, ngựa… không gây bệnh ở người.

– Yếu tố truyền bệnh: là phân của bệnh nhân hoặc người lành mang vi rút Rota. Phân sẽ làm ô nhiễm môi trường, đặc biệt là nguồn nước. Ngoài ra, có thể gây ô nhiễm thực phẩm và các vật dụng khác

– Thời gian ủ bệnh: từ 1-7 ngày, trung bình 2-3 ngày kể từ khi vi rút xâm nhập vào cơ thể

– Thời kỳ lây truyền: Các triệu chứng của bệnh tiêu chảy do vi rút Rota được bắt đầu rất đột ngột. Thời kỳ lây truyền có thể kéo dài tới 3 tuần, tuy nhiên thường khoảng 7-8 ngày kể từ lúc bệnh bắt đầu.

  1. Phương thức lây truyền: Vi rút Rota lây truyền qua đường phân – miệng, ngoài ra có thể lây theo đường hô hấp. Trẻ em có thể nhiễm cả trước và sau khi bị ốm kèm theo tiêu chảy.
  2. Tính cảm nhiễm và miễn dịch:

– Trẻ nhỏ hơn 3 tháng tuổi ít bị bệnh vì có sẵn kháng thể do mẹ truyền cho, kháng thể trong huyết thanh cao ở thời kỳ sơ sinh, trẻ từ 3-6 tháng kháng thể giảm rồi tăng dần sau đó đạt cao điểm lúc 2 tuổi và duy trì trong nhiều năm.

– Tính miễn dịch đối với vi rút Rota xuất hiện phần lớn ở trẻ nhỏ sau khi mắc bệnh nhưng không bền vững nên bệnh vẫn có thể bị mắc lại.

  1. Các biện pháp phòng chống dịch

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ (vệ sinh chung và vệ sinh cá nhân): Vệ sinh nguồn nước, ăn uống theo các quy định của vệ sinh an toàn thực phẩm như không ăn các loại thịt sống hoặc chưa nấu chín, rửa sạch rau quả trước khi ăn sống, giáo dục thói quen vệ sinh ăn uống, rửa tay trước khi ăn. Vệ sinh dụng cụ dùng cho trẻ em ăn (đặc biệt trẻ dưới 6 tháng tuổi), người mẹ phải giữ gìn vệ sinh tốt trong thời kỳ cho con bú.

– Vệ sinh phòng dịch: Sát khuẩn, tẩy uế những chất thải và đồ dùng có liên quan đến bệnh nhân. Quản lý phân, xử lý phân thật tốt (dùng hố xí tự hoại, hố xí hai ngăn), không dùng phân tươi bón cây cối, hoa quả.

+ Phòng bệnh chủ động: Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, nên uống dự phòng vắc xin Rota cho trẻ từ 2 tháng tuổi. Tháng 1/2006, Tổ chức Y tế Thế giới đã phê chuẩn cho sử dụng 2 loại vắc xin Rota (RotaTeq của hãng Meck và Rotarix của hãng Glaxo Smith Kline)

+ RotaTeq là vắc xin sống giảm độc lực sử dụng 3 liều. Nó là vắc xin phối hợp giữa chủng Rota của người và bò chứa 5 kháng nguyên G1, G2, G3, G4 và P1.

+ Rotarix là vắc xin sống giảm độc lực sử dụng 2 liều, có nguồn gốc từ 1 chủng vi rút Rota người G1P8.

7.2. Biện pháp chống dịch

7.2.1.Tổ chức hệ thống giám sát dịch tễ và báo cáo:

– Giám sát trọng điểm: tại những điểm có nguy cơ như Nhà trẻ, Trường mẫu giáo, Trạm Y tế, Bệnh viện.

– Giám sát người bệnh và người lành mang mầm bệnh: ở các trường hợp có chẩn đoán xác định về lâm sàng, lấy mẫu bệnh phẩm theo đúng quy định để làm xét nghiệm báo cáo.

– Xây dựng hệ thống báo cáo thường xuyên định kỳ theo tuyến từ cơ sở đến Quốc gia, từ Quốc gia đến khu vực và Tổ chức Y tế Thế giới

7.2.2. Chuyên môn:

– Thu dung cách ly, điều trị bệnh nhân: bệnh nhân được cách ly trong vòng 10-15 ngày để tránh lây lan. Trường hợp bệnh nhẹ có thể chăm sóc tại nhà nhưng phải đảm bảo việc điều trị và chăm sóc cách ly theo đúng quy định

– Xử lý môi trường: Khử trùng, tẩy uế môi trường và tiệt trùng vật dụng của người bệnh thường xuyên

7.3. Nguyên tắc điều trị: Với tiêu chảy cấp do vi rút Rota điều trị bằng kháng sinh

không hiệu quả. Ở thể nhẹ không có biến chứng, bệnh thường tự khỏi sau 3-4 ngày. Việc điều trị chủ yếu là phòng biến chứng: bù nước và chất điện giải khi trẻ bị mất nước. Đối với trẻ bị bệnh nhẹ, sau khi đưa trẻ đến khám ở các cơ sở y tế, có thể để trẻ ở nhà và chăm sóc theo sự hướng dẫn của thầy thuốc. Chú ý các điểm sau:

– Cho trẻ uống nhiều nước hơn bình thường. Có thể dùng nước đun sôi để nguội, nước canh rau, nước khoáng (không gas), hoặc cho trẻ uống Oresol theo hướng dẫn của thầy thuốc.

– Cho trẻ ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng như bình thường, phù hợp theo lứa tuổi. Tiếp tục cho trẻ bú mẹ, nếu trẻ bú bình cần vệ sinh bình, núm vú và dụng cụ pha sữa kỹ hơn.

– Tuyệt đối không dùng thuốc cầm tiêu chảy cho trẻ vì các thuốc này có thể làm giảm nhu động ruột làm liệt ruột khiến phân không thải ra ngoài (chứ không có tác dụng diệt vi rút, nguyên nhân gây nên tiêu chảy).

7.4. Kiểm dịch biên giới: Không có những biện pháp đặc biệt đối với các trường hợp tiêu chảy do vi rút Rota.

BỆNH DO CỜ – LA – MY – ĐI – A

  1. Đặc điểm của bệnh: Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) gây 02 bệnh chính:

– Bệnh đau mắt hột

– Bệnh đường sinh dục : bệnh viêm niệu đạo và viêm cổ tử cung do Clamydia và bệnh hột soài.

Bài này chỉ trình bày nhiễm chlamydia bệnh đường sinh dục, không đề cập đến bệnh hột xoài (Lymphogranuloma Venereum hay bệnh Nicolas Favre). Bệnh mắt hột được trình bày bài riêng.

1.1. Định nghĩa ca bệnh

– Ca bệnh lâm sàng: Chlamydia trachomatis gây bệnh ở đường sinh dục với các triệu chứng lâm sàng sau đây:

Nam giới:

+ Viêm niệu đạo với các biểu hiện: cảm giác nóng rát dọc niệu đạo, đái buốt, đái rắt, dịch niệu đạo trắng đục hoặc trong, số lượng ít, hoặc vừa.

+ Viêm mào tinh hoàn và viêm tuyến tiền liệt: đau, phù nề một bên bìu, sốt.

Nữ giới:

+ Viêm cổ tử cung tiết dịch mủ nhầy, lộ tuyến phì đại, phù nề, xung huyết, dễ chảy máu.

+ Ngoài ra có thể gặp một số triệu chứng khác như viêm tuyến Bartholin, viêm nội mạc tử cung, viêm vòi trứng.

+ Đa số phụ nữ nhiễm C. trachomatis không có biểu hiện lâm sàng nên không phát hiện được. Vì vậy, có thể xảy ra các biến chứng như viêm vùng tiểu khung, chửa ngoài tử cung, vô sinh.

Chlamydia

– Xác định bệnh:

+ Tìm thấy C. trachomatis trong bệnh phẩm lấy từ đường sinh dục

+ Phát hiện kháng thể kháng C. trachomatis trong máu.

1.2. Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với một số bệnh lây truyền qua đường tình dục sau đây:

– Bệnh lậu: Đái rắt, đái buốt, đái mủ màu vàng, vàng xanh, số lượng nhiều.

– Viêm âm đạo do trùng roi (Trichomonas vaginalis): Khí hư có bọt, mùi hôi.

– Viêm âm đạo do nấm men Candida anbicans, khí hư trắng như sữa.

1.3. Xét nghiệm:

– Bệnh phẩm: dịch âm đạo, dịch niệu đạo, máu

– Phương pháp:

+ Phương pháp hiển vi: Nhuộm Giemsa bệnh phẩm soi kính hiển vi

+ Nuôi cấy phân lập Chlamydia trên môi trường chuyên biệt

+ Phương pháp miễn dịch: Tìm kháng thể kháng C. trachomatis trong máu bệnh nhân bằng kỹ thuật ELIZA, kỹ thuật sắc ký.

+ Phương pháp sinh học phân tử PCR

  1. Tác nhân gây bệnh:

– Chlamydia là một vi khuẩn đặc biệt ký sinh bắt buộc trong tế bào sống, hình cầu, có kích thước trung gian giữa vi khuẩn và vi rút. Chlamydia có ba loài:

Chlamydia psittaci: Thường có ở chim và có thể lây cho người gây sốt vẹt.

Chlamydia pneumoniae: Gây bệnh đường hô hấp, lây từ người sang người.

Chlamydia trachomatis: Gây bệnh đường sinh dục và bệnh đau mắt hột.

– Chlamydia dễ bị chết khi ra ngoài tế bào kí sinh, bị chết nhanh bởi các thuốc sát khuẩn thường dùng

  1. Đặc điểm dịch tễ: Nhiễm Chlamydia trachomatis chủ yếu là do lây truyền qua đường tình dục. Bệnh này có xu hướng ngày một gia tăng trên toàn thế giới. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, ước tính hàng năm có khoảng 90 triệu trường hợp mới nhiễm C. trachomatis được phát hiện. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn này ở người lớn tại Nam Thái Bình Dương là 73%, Papua New Guinea là 20%, Nhật Bản 7,0%, Việt Nam 2,3%, Senegan 7,0%. Việt Nam, một nghiên cứu tại Hà Nội năm 2003 cho kết quả : tân binh 9%, phụ nữ có thai 1,5%, người khám STD 1,5%, gái mại dâm 5,0%. Nghiên cứu khác tại 15 tỉnh biên giới trên phụ nữ mại dâm cho kết quả : 11,9% cho kết quả nhiễm chlamydia.
  2. Nguồn truyền nhiễm: Chlamydia trachomatis chứa trong các dịch tiết ở cổ tử cung, âm đạo, niệu đạo. Những người bị nhiễm C. trachomatis không được điều trị và không có biểu hiện lâm sàng có khả năng lây lan nhiều nhất nếu quan hệ tình dục không an toàn.
  3. Phương thức lây truyền:

– Nhiễm khuẩn C. trachomatis chủ yếu qua quan hệ tình dục không được bảo vệ. Các yếu tố làm tăng nguy cơ lây nhiễm là bị nhiễm HIV/AIDS, bị các bệnh lây qua đường tình dục khác, quan hệ tình dục với nhiều người…

– Những bà mẹ có mang nếu bị nhiễm C. trachomatis không được điều trị sẽ có khả năng lây cho trẻ sơ sinh lúc đẻ.

  1. Tính cảm nhiễm và miễn dịch: Bất kỳ lứa tuổi nào có quan hệ tình dục không được bảo vệ đều có khả năng nhiễm C. trachomatis. Cả hai giới đều có tính cảm nhiễm như nhau. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với vi khuẩn này rất yếu.
  2. Các biện pháp phòng bệnh:

7.1. Biện pháp dự phòng:

– Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ, hành vi tình dục an toàn.

– Vệ sinh phòng bệnh: Đối với những đối tượng có hành vi nguy cơ cao, cần có kế hoạch tư vấn, khám và xét nghiệm định kỳ để phát hiện các nhiễm trùng qua đường tình dục, trong đó có nhiễm C. trachomatis.

– Đối với các bà mẹ có thai, cần khám và làm xét nghiệm theo qui định ba tháng một lần để điều trị kịp thời nếu có nhiễm C. trachomatis.

7.2. Nguyên tắc điều trị:

+ Điều trị đúng phác đồ qui định. Phác đồ điều trị cụ thể như sau:

Azithromycin 1g: uống liều duy nhất, hoặc:

Doxycyclin 100mg: uống 2 lần/ngày, trong 7 ngày.

                        Đối với phụ nữ có thai dùng các thuốc sau:

            Erythromycin base 500mg, uống 4 lần/ngày, trong 7 ngày, hoặc:

            Amoxicillin 500mg: uống 3 lần/ngày, trong 7 ngày.

+ Điều trị cả bạn tình.

+ Kết hợp tư vấn về an toàn tình dục.

7.3. Kiểm dịch y tế biên giới: Không có chế độ kiểm dịch y tế biên giới đối với nhiễm trùng do Chlamydia.

Click to rate this post!
[Total: 0 Average: 0]

Leave a Comment